第14章-呼吸系统疾病(病理学基础教学课件)

呼吸系统疾病19:46概述•是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。19:46一、病因和发病机制(一)、理化因素1.吸烟2.大气污染3.气候因素(二)、感染因素(三)、过敏因素19:46二、病理变化•肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿•镜下：•粘膜损害与修复→鳞状上皮化生•腺体增生、肥大•支气管壁破坏、炎细胞浸润19:46三、病理与临床联系•咳嗽、咳痰：•白色粘液泡沫状痰•粘液脓性痰（急性）•喘息•肺底可闻干、湿罗音•后期可出现呼吸困难和哮鸣音19:46四、结局及并发症：1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。19:46四、结局及并发症：2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。19:46四、结局及并发症：３、慢性肺原性心脏病:①是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。②临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。③本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。④病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊断指征。19:46肺炎指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类19:46分类：按病变部位分类：•大叶性肺炎；•小叶性肺炎；•间质性肺炎；19:46(一)、大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。19:46概述：1.起病急，病程短，多为青壮年。2.发病季节：冬末春初。3.病变范围大，累及肺叶大部分。4.炎症性质：纤维素性炎。5.病变部位：左下及右下叶。6.临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。19:461、病因及发病机理：I.病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。II.常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。III.机体对肺炎球菌过敏反应。19:462、病变及病理临床联系：I.充血水肿期：发病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，Ｘ线呈浅薄均匀的阴影。19:462、病变及病理临床联系：II.红色肝变期（实变早期）：第２~４天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。19:462、病变及病理临床联系：III.灰色肝变期（实变晚期）：第４~５天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。19:462、病变及病理临床联系：IV.溶解消散期：第６~７天．中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。19:463、结局及并发症：I.痊愈：98%II.并发症：①感染性休克：②肺脓肿及脓胸：③败血症：④肺肉质变：19:46(二)、小叶性肺炎：是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。19:461、病因及发病机理•病因：条件致病菌，多为混合感染。•诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。•发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。19:462、病理变化•肉眼：病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。•镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。19:463、病理与临床联系•发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。•实变体征不明显。•呼吸困难、紫绀。•听诊：散在湿性罗音。•X线：散在灶状阴影19:464、结局及并发症1)结局：多能治愈。2)并发症1)呼吸衰竭;2)心力衰竭；3)肺脓肿和脓胸4)支气管扩张19:46大叶性肺炎小叶性肺炎病原肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ)金葡菌、链球菌疾病性质原发多为继发年龄青壮年(20~40岁)幼儿,老年,体弱者发病原理与机体过敏有关病原直接感染病变性质纤维素性炎化脓性炎病理变化⒈病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶;⒉呈弥散大片状实变⒊有阶段性⒈以细支气管或支气管为中心炎症;⒉病变分散呈小片状或点状;⒊一般无阶段性;19:46临床特点五大症状：⒈骤升高热；⒉咳嗽；⒊咳铁锈色痰；⒋气急；⒌胸痛；（实变体征）X线：大片致密均匀阴影咳嗽比较没有特征性，呼吸困难严重;(无实变体征)X线：点状或片紊状阴影合并症肺肉质变；脓胸；肺脓疡心力衰竭(肝大,紫绀,烦躁);毒血症;败血症大叶性肺炎小叶性肺炎19:46三、间质性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。19:46(一)、支原体肺炎肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。病原：肺炎支原体病变：肺间质渗出性炎临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。19:46病理变化引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。19:46临床特点•散发于秋冬季•儿童和青年发病高•起病急，剧烈咳嗽•闻及干湿罗音•预后良好MycoplamalPneumonia19:46(二)、病毒性肺炎•病毒感染引起的肺间质的炎症。•病原：流感病毒,腺病毒，巨细胞包涵体病毒•病变：肺间质渗出性炎•临床：儿童多见，散发或流行;咳嗽，气喘，呼吸困难;19:46病理变化•小叶间隔和肺泡壁增宽•间质充血水肿•淋巴细胞、单核细胞浸润•肺泡一般不累及•重者有肺泡的浆液纤维素性炎•巨细胞包涵体形成(诊断依据)19:46病理与临床联系•干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。•无实变体征。•白细胞计数多正常•X线：肺部有斑点、片状阴影。19:46大叶性肺炎（灰色肝样变期）19:46大叶性肺炎四期19:46大叶性肺炎红肝期19:46大叶性肺炎灰肝期19:46融合性小叶性肺炎19:46小叶性肺炎(镜)19:46病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体19:46巨细胞和包含体19:46间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润间质性肺炎19:46肺脓肿（一）19:46肺肉质变肺脓肿脓胸19:46结核病(tuberculosis)一、病因和发病机制：㈠结核杆菌类型：⒈人型；⒉牛型；⒊鸟型；⒋鼠型；对人类致病的为人型和牛型㈡传染途径：①呼吸道：(灰尘，飞沫)②消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具③皮肤接触：少见④先天性：母婴传播19:46㈢结核杆菌特点：1.抗酸染色，生存力强；2.无内、外毒素,致病与菌体成分有关①脂肪：致病力主要与脂质有关②蛋白质：发生变态反应③多醣类：引起中性WBC浸润,并可作半抗原19:46脂质糖脂磷脂索状因子蜡质D有强烈的损伤作用能引起剧烈的变态反应能使巨噬细胞转变为类上皮细胞保护菌体不易被巨噬细胞消化蛋白有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引起坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用多糖类并可作为半抗原参与免疫反应引起局部中性粒细胞浸润【发病机制】结核病的发生和发展取决于机体的反应性感染毒力及菌量免疫反应变态反应以细胞免疫为主IV型（迟发性）19:46结核菌T淋巴细胞游走抑制因子巨噬细胞趋化因子激活因子集聚因子淋巴因子巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用↑巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处再次刺激释放经呼吸道巨噬细胞吞噬形成结核结节细胞免疫淋巴毒素坏死因子局部组织损伤干酪样坏死变态反应同时发生，相伴出现分裂增殖致敏此时的巨噬细胞尚不能杀灭结核杆菌T淋巴细胞19:46二、基本病理变化19:461、渗出为主的病变•出现时机：•病变早期；•机体（免疫力↓变态反应↑）•结核杆菌（菌量多、毒力大）•部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、疏松组织•性质：浆液/浆液纤维素性炎•转归：吸收消散；转向增生或坏死19:462、增生为主的病变•出现时机：机体免疫力强，菌力弱•形态：结核结节上皮样细胞郎罕氏巨细胞干酪样坏死淋巴细胞纤维母细胞19:46趋化因子游走抑制因子聚集因子吞噬加强因子结核结节形成过程巨噬细胞T淋巴细胞致敏T淋巴细胞19:46巨噬细胞吞噬结核杆菌上皮样细胞郎罕氏巨细胞19:46上皮样细胞和郎罕氏巨细胞19:46结核结节19:46上皮样细胞19:46上皮细胞和郎罕氏巨细胞19:46类上皮细胞结核结节朗汉斯巨细胞淋巴细胞干酪样坏死纤维母细胞巨噬细胞类上皮细胞融合演变Langhans巨细胞分裂19:46结核结节形成的意义•是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力。•具有一定的诊断价值。•增生为主的病变一般较稳定，常呈慢性经过。19:463、变质为主的病变•出现时机：变态反应强／菌量多毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。•表现：干酪样坏死19:4619:46干酪样坏死19:46干酪样坏死的结局不易吸收——包裹钙化如果液化——病变扩散19:46三、结核病基本病理变化的转化规律19:461、转向愈合（1）吸收消散以渗出为主的病变可完全吸收消散（2）纤维化、包裹、钙化增生为主的病变向好的方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积，病灶钙化。19:462、恶化进展（1）病灶扩大（2）溶解播散干酪样坏死物溶解液化沿自然管道播散到其它部位扩散途径支气管——其它肺叶淋巴道——淋巴结结核血道——全身19:46增生性病变渗出性病变变质性病变消散纤维化干酪样坏死液化空洞形成播散钙化结核球(R2cm)死亡进展渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。纤维化、纤维包裹及钙化【结核病基本病变的转化规律】转向愈合吸收消散转向恶化为渗出性病变的主要愈合方式。溶解播散病灶扩大较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化病灶周围出现新的渗出性病变（病灶周围炎）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变的扩延而增大干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌通过血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取代，最终纤维化19:46肺结核病•结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。19:46四、肺结核病•原发性肺结核病又称儿童型肺结核病•继发性肺结核病又称成人型肺结核病19:46(一)、原发性肺结核病1、特点：•初次感染•主要为儿童•病变始于肺中部(近胸膜处)•缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。19:462、病变：“肺原发综合征”原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核19:46肺门淋巴结结核原发病灶肺原发综合征19:463、病变的转归①自然痊愈②支气管淋巴结结核病③恶化进展：19:46(1）、沿淋巴道播散——导致广泛淋巴结结核19:46(2）、沿支气管播散：干酪样坏死物溶解液化空洞形成小叶性干酪样肺炎沿支气管排出沿支气管播散19:46空洞形成小叶性干酪样肺炎19:46(3）、沿血道播散--血源性结核病全身粟粒性结核病结核菌肺静脉大循环全身进入19:46原