2018版教材 第九章+脑血管疾病(3)

目录第九章脑血管疾病作者:宋海庆单位:首都医科大学宣武医院脑出血第三节脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指非外伤性脑实质内出血，发病率为每年（60~80）/10万，在我国约占全部脑卒中的20%~30%。虽然脑出血发病率低于脑梗死，但其致死率却高于后者，急性期病死率为30%~40%。神经病学（第8版）概念最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动—静脉血管畸形、脑淀粉样血管病变、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、抗凝或溶栓治疗等。（一）病因脑出血一、病因及发病机制（二）发病机制神经病学（第8版）发病机制脑血管特点豆纹动脉特点高血压脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤血压骤然升高出血脑出血一、病因及发病机制部位发病率占ICH的百分比神经病学（第8版）壳核及内囊区70％脑叶10％脑干10％小脑齿状核10％部位病理特点血管狭长的深穿支动脉有小粟粒状动脉瘤血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块周围水肿和坏死脑组织，并有瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润急性期后正常或增高血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊各发生部位病理特点脑出血二、病理神经病学（第8版）脑水肿血肿压迫破坏细胞凋亡血肿周围缺血神经细胞损害脑出血炎症反应脑出血二、病理（一）一般表现ICH常见于50岁以上患者，男性稍多于女性，寒冷季节发病率较高，多有高血压病史。多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。少数也可在安静状态下发病。前驱症状一般不明显。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等。神经病学（第8版）脑出血三、临床表现（二）局限性定位表现取决于出血部位和出血量1.基底核区出血（1）壳核出血:最常见，约占ICH病例的50%~60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。神经病学（第8版）脑出血三、临床表现1.基底核区出血（2）丘脑出血：约占ICH病例的10%~15%，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈—投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。（3）尾状核头出血：较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。神经病学（第8版）脑出血三、临床表现神经病学（第8版）2.脑叶出血约占脑出血的5%~10%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。脑出血三、临床表现神经病学（第8版）3.脑干出血（1）脑桥出血：约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量出血（血肿＞5ml）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。脑出血三、临床表现神经病学（第8版）3.脑干出血（2）中脑出血：少见，常有头痛、呕吐和意识障碍。轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征。重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。（3）延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心率、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。脑出血三、临床表现神经病学（第8版）4.小脑出血约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12~24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。脑出血三、临床表现神经病学（第8版）5.脑室出血约占脑出血的3%~5%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。脑出血三、临床表现（一）CT检查颅脑CT扫描是诊断ICH的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。脑室积血多在2~3周内完全吸收，而较大的脑实质内血肿一般需6~7周才可彻底消散。动态CT检查还可评价出血的进展情况。神经病学（第8版）脑出血四、辅助检查（二）MRI和MRA检查对发现结构异常，明确脑出血的病因很有帮助。MRI对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。脑出血时MRI影像变化规律如下：1.超急性期（24小时）为长T1、长T2信号，与脑梗死、水肿不易鉴别2.急性期（2~7天）为等T1、短T2信号3.亚急性期（8天至4周）为短T1、长T2信号4.慢性期（＞4周）为长T1、长T2信号MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变神经病学（第8版）脑出血四、辅助检查（三）脑脊液检查脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成，如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。（四）DSA脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。（五）其他检查包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。神经病学（第8版）脑出血四、辅助检查（一）诊断中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。（二）鉴别诊断1.首先应与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别。2.对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病如中毒（酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别。3.对有头部外伤史者应与外伤性颅内血肿相鉴别。神经病学（第8版）脑出血五、诊断及鉴别诊断治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。（一）内科治疗1.一般处理一般应卧床休息2~4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。有意识障碍、消化道出血者宜禁食24~48小时，必要时应排空胃内容物。注意水电解质平衡、预防吸入性肺炎和早期积极控制感染。明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。神经病学（第8版）脑出血六、治疗2.降低颅内压脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压（intracranialpressure，ICP）是脑出血急性期治疗的重要环节。不建议应用激素治疗减轻脑水肿。神经病学（第8版）脑出血六、治疗（一）内科治疗神经病学（第8版）3.调整血压降血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础血压≥200/110mmHg降压治疗，维持在略高于发病前水平血压＜180/105mmHg可暂不使用降压药收缩压在180～200mmHg或舒张压100～110mmHg之间时需密切监测血压；即使用降压药治疗，也需避免应用强降压药，防止因血压下降过快引起脑低灌注收缩压＜90mmHg有急性循环功能不全征象，应及时补充血容量，适当给予升血压药治疗，维持足够的脑灌注脑出血六、治疗（一）内科治疗4.止血治疗止血药物如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素K1拮抗。5.亚低温治疗是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床当中试用。神经病学（第8版）脑出血六、治疗（一）内科治疗6.其他治疗抗利尿激素分泌异常综合征，又称稀释性低钠血症，可发生于约10%的ICH患者。因经尿排钠增多，血钠降低，从而加重脑水肿。应限制水摄入量在800~1000ml/d，补钠9~12g/d。脑耗盐综合征系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。中枢性高热大多采用物理降温，有学者提出可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭进行治疗。下肢深静脉血栓形成高危患者，一般在ICH出血停止、病情稳定和血压控制良好的情况下，可给予小剂量的低分子肝素进行预防性抗凝治疗。神经病学（第8版）脑出血六、治疗（一）内科治疗（二）外科治疗神经病学（第8版）手术治疗目的适应证术式1.尽快清除血肿2.降低颅内压3.挽救生命1.基底节区中等量以上出血(壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml)2.小脑出血≥10ml或直径≥3cm，或合并明显脑积水3.重症脑室出血(脑室铸型)1.去骨瓣减压术2.小骨窗开颅血肿清除术3.钻孔血肿抽吸术4.脑室穿刺引流术脑出血六、治疗（三）康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。神经病学（第8版）脑出血六、治疗脑出血总体预后较差。脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位、意识状态及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。与脑梗死不同，不少脑出血患者起初的严重神经功能缺损可以相对恢复良好，甚至可以完全恢复正常。如果血压控制良好，一般高血压脑出血的复发相对较低，但动—静脉血管畸形所致脑出血例外，年再发率接近2%。神经病学（第8版）脑出血七、预后蛛网膜下腔出血第四节颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，称之为蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）。分为外伤性和自发性两种情况。自发性又分为原发性和继发性两种类型。原发性蛛网膜下腔出血为脑底或脑表面血管病变（如先天性动脉瘤、脑血管畸形、高血压脑动脉硬化所致的微动脉瘤等）破裂，血液流入到蛛网膜下腔，占急性脑卒中的10%左右；继发性蛛网膜下腔出血为脑内血肿穿破脑组织，血液流入蛛网膜下腔。本节重点介绍先天性动脉瘤破