第十五章 呼吸衰竭

第十五章呼吸衰竭(RespiratoryFailure)第一节概述一、肺外呼吸功能评价指标（一）肺通气功能指标（二）肺换气功能指标（三）肺通气、换气功能指标（一）肺通气功能指标1.肺总容量(totallungcapacity,TLC)：指肺所能容纳的最大气量，即肺活量与残气量之和。2.肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：在最大吸气后，尽力呼气时所能呼出的气量，称为肺活量。3.第一秒时间肺活量(Forcedexpiratoryvolumein1second,FEV1.0)健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的83%，两秒呼出94%，三秒呼出96%。凡第一秒呼出量下降，说明气道阻塞，多见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。4.残气量(residualvolume,RV)：指最大呼气后残留在肺内的气体。5.死腔量(deadspacevolume,VD)：呼吸过程中,处于呼吸性细支气管以上气道内的气体,通常并不能与血液气体进行交换.这部分气体量称为生理死腔,正常人约为150ml6.肺顺应性(compliance)（二）肺换气功能指标1.肺弥散量(diffusingcapacity)：指气体在分压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映肺换气效率。正常值为：188ml/min·kPa。2.肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2)：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。反映肺泡膜氧交换状态。PA-aO2=PAO2-PaO2吸空气时：15～20mmHg，随年龄增加而增大，上限不超过30mmHg；吸纯氧时：25～75mmHg。衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。（三）肺通气、换气功能指标是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）或伴有动脉CO2分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭(respiratoryfailure)：低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，呼吸衰竭的分型I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭PaO2—常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰PaO2，PaCO2—常因通气功能障碍I型II型呼衰呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。RFI正常值为500左右；当FiO221%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)PaO2FiO2RFI=多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫综合征产科：羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等4.根据病程：急性慢性三、分类1.根据血气改变：PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）II型↓↑（高碳酸血症型）2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性呼吸中枢↓神经↓呼吸肌↓胸廓↓胸膜腔O2→气管、支气管↓肺泡O2↓肺泡膜肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统限制性通气障碍肺通气阻塞性通气障碍弥散障碍肺换气通气血流比例失调解剖分流异常增加第二节原因和发病机制呼吸衰竭的常见发病环节一、肺通气功能障碍（一）、类型与原因1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)(1).概念：主动吸气时肺泡扩张受限(2).病因：病因很多，多个环节均可发生限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿表面活性物质（PulmonaryorlungSurfactant）：产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二棕榈酰磷脂酰胆碱降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力Laplace定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。保证大、小肺泡的稳定性rTP22.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD等。气道阻力增加是关键。层流与湍流的气道阻力5rL8R湍流：4rL8R层流：泊肃叶定律：中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸内阻塞吸气性呼吸困难（二）通气障碍时的血气变化Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg；PaCO250mmHg。肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，CO2生成增多肺总容量(TLC)肺活量(FVC)时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC残气量限制性通气障碍↓↓↓↑↓阻塞性通气障碍↑↓↓↓↑（三）限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较二、弥散障碍（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————-弥散膜厚度2、病因面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）3、血气变化I型呼衰：PaO2↓;PaCO2正常为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？1.呼吸代偿性增强2.解离曲线的差异3.弥散速度的差异4.需代偿值的差异AB分压差溶解度弥散系数弥散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)分子量2.1440.132分子量溶解度弥散常数SfdTAΔPfD膜厚度温度面积分压差弥散系数弥散速度MWdSATΔPD需代偿值的差异：PO2：100–40=60（mmHg）PCO2：46–40=6（mmHg）三、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionimbalance)正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q0.8(1.8~3.0)死腔通气，占潮气量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q0.8(0.6~0.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%（一）类型1.部分肺泡通气不足V↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)又称：静脉血掺杂（venousadmixture)(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%2、部分肺泡血流不足Q↓，VN，VA/Q↑又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%（二）血气变化Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2正常四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张3.机制静脉血入动脉4.血气变化PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15min低氧血症（60mmHg）高碳酸血症（？）第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭的直接后果：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。血液气体的变化通过血气的变化判断呼衰的发生机制（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓；血K+↑、血Cl-↑N2.呼吸性酸中毒II型呼衰；血K+↑、血Cl-↓3.呼吸性碱中毒肺通气过度；血K+↓、血Cl-↑4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；(2）NaHCO3纠酸过量；（二）呼吸系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2↓60mmHg反射性兴奋呼吸中枢30mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑50mmHg直接兴奋呼吸中枢80mmHg直接抑制呼吸中枢II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过60mmHg2.不同原因呼衰对呼吸运动的影响中枢性呼衰:浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸叹气样呼吸外周性呼衰限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深快呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难（三）循环系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。(2)机制①肺动脉高压→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑（四）中枢神经系统1.缺氧对中枢神经系统的影响PaO2↓：60mmHg：智力和视力减退40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷20mmHg：神经细胞不可逆损伤2.CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。3.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制g（五）肾功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭（六）胃肠变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑第四节急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)1.概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndromeARDS2.发病率与病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)3.病因(1)直接肺损伤因素常见为肺炎（细菌性、病毒性