缺氧(2008级本)

缺氧（hypoxia）DepartmentofPathophysiologylu-yanzhen讲授内容一、概述1.定义2.分类3.常用血氧指标二、各类缺氧的原因、机制及血氧特点三、缺氧时机体机能、代谢变化四、影响机体对缺氧耐受性的因素五、氧疗与氧中毒一、概述（一）定义：指组织供氧不足或用氧障碍，引起机体机能、代谢甚至形态结构发生改变的过程。O2O2O2HbO2O2供氧过程用氧过程1111乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧一、概述（一）定义：（二）分类：供氧不足乏氧性缺氧（低张性缺氧）血液性缺氧（等张性缺氧）循环性缺氧（低血液动力性缺氧）用氧障碍组织性缺氧（中毒性缺氧）一、概述（一）定义：（二）分类：（三）常用血氧指标一、概述（三）常用血氧指标1.血氧分压（partialpressureofoxygen，P02）PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.33kPa(40mmHg)影响因素：吸入气氧分压外呼吸功能状态一、概述（三）常用血氧指标2.血氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）20ml/dl影响因素：血红蛋白的质和量1.血氧分压一、概述（三）常用血氧指标2.血氧容量1.血氧分压3.血氧含量（oxygencontent，CO2）动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl影响因素：氧分压，氧容量一、概述（三）常用血氧指标2.血氧容量1.血氧分压3.血氧含量SaO295%，SvO270%血氧含量－溶解的氧量氧容量4.血氧饱和度（oxygensaturation，SO2）SO2＝×100%影响因素：PaO2一、概述（三）常用血氧指标2.血氧容量1.血氧分压3.血氧含量4.血氧饱和度5.氧离曲线PaO2与SO2之间的关系曲线。呈S型。左移（亲和力），右移（亲和力）：20%70%90%95%PO2(mmHg)SO21010070501008060202.675.338.0010.713.340SO2%PO2（kPa）氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素2，3-DPG↑H+↑CO2↑温度↑2，3-DPG↓H+↓CO2↓温度↓P50↓P50↑一、概述（三）常用血氧指标2.血氧容量1.血氧分压3.血氧含量4.血氧饱和度5.氧离曲线6.动–静脉氧差（DA–VO2）影响因素：(1)组织代谢水平(2)血流速度(3)PaO2的高低(4)氧离曲线位置(5)A–V短路开放情况讲授内容一、概述三、缺氧时机体机能、代谢变化四、影响机体对缺氧耐受性的因素五、氧疗与氧中毒二、各类缺氧的原因、机制及血氧特点乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧二、各类缺氧的原因及血氧变化特点1.乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，即低张性缺氧（hypotonichypoxia）。原因：吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉机制：氧的弥散速度下降，弥散量少血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2maxDA-VO2皮肤粘膜发绀毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)二、各类缺氧的原因及血氧变化特点2.血液性缺氧（hemichypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍二、各类缺氧的原因及血氧变化特点HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO2.血液性缺氧（hemichypoxia）原因贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力其余血红素对O2亲和力↑CO（–）糖酵解高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2＋O2亲和力增高二、各类缺氧的原因及血氧变化特点2.血液性缺氧（hemichypoxia）血氧指标的变化PaO2CO2maxCaO2SaO2DA-VO2皮肤粘膜少发绀樱桃红色肠源性紫绀二、各类缺氧的原因及血氧变化特点3.循环性缺氧（circulatoryhypoxia）由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足原因：机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少血氧指标的变化：PaO2CaO2CO2maxSaO2DA-VO2皮肤粘膜苍白/紫绀组织缺血全身性血流量减少组织淤血局部性血液循环障碍二、各类缺氧的原因及血氧变化特点4.组织性缺氧（histogenoushypoxia）由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧氰化物中毒原因：组织中毒细胞损伤维生素缺乏CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断线粒体损伤生物氧化障碍血氧指标的变化：PaO2CaO2CO2maxSaO2DA-VO2皮肤粘膜玫瑰红各型缺氧血氧变化的特点CO2maxPaO2CaO2SaO2DA-VO2低张性血液性循环性组织性讲授内容一、概述二、各类缺氧的原因、机制及血氧特点三、缺氧时机体机能、代谢变化四、影响机体对缺氧耐受性的因素五、氧疗与氧中毒三、缺氧时机体机能、代谢变化呼吸系统代偿反应呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2O2胸廓运动胸腔负压CO缺O2持续时间也影响呼吸的改变血液、循环、组织性缺氧呼吸代偿不明显三、缺氧时机体机能、代谢变化呼吸系统损伤性变化高原肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高中枢性呼吸衰竭呼吸抑制，通气量减少PaO230mmHg三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统代偿反应心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生PaO2交感神经心率加快心收缩力增加回心血量增多选择性血管收缩COBP心脑血管扩张血液重新分配肺血管收缩维持通气血流比例不利因素：耗氧量增加；呼吸运动影响；慢性作用差三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统代偿反应心输量增加心输出量增加，虽然单位容积的血氧含量可能不增加，但供应组织的血量增多，可提高组织的供氧量(1)心率加快机制：缺氧引起胸廓运动增强，刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经(2)心肌收缩力增加(3)回心血量增多儿茶酚胺作用于心肌-受体，引起正性肌力作用胸廓运动幅度增大，胸腔负压增大三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统代偿反应肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2PaO2O2PO2PaO2PaO2PO2PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8O2三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统代偿反应肺血管收缩①电压依赖性钾通道（Kv）介导的细胞内钙升高②缺O2时肺血管内皮、肺泡巨噬细胞等释放ET、AgII、TXA2等多种缩血管活性物质③缺O2所致交感N兴奋，可作用于肺血管的α-受体引起血管收缩反应缺氧性肺血管收缩的机制：（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）激活电压依赖性Ca2+通道急性缺氧抑制Kv膜电位负值膜去极化三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统代偿反应皮肤、黏膜、腹腔脏器血管收缩，心、脑血管扩张血流的分布改变意义：外周阻力增加，维持血压，保证重要器官的灌注机制：器官物质代谢的不同器官血管受体密度不同器官血管反应性不同心、脑缺氧产生大量乳酸、腺苷、PGI2等扩血管物质心脑C膜上Kca、KATP开放膜超极化Ca2+入C↓肌松弛不同器官的血管α-受体的密度不同三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统代偿反应毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧长期缺氧，细胞生成缺氧诱导因子（HIF-1），刺激血管内皮生长因子（VEGF）等基因表达高度表达，促使毛细血管增生。脑，心，骨骼肌机制：三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统损伤性变化肺动脉高压①缩血管物质增多、交感神经兴奋②抑制Kv通道亚单位mRNA和蛋白质的表达，促进血管平滑肌去极化，增加Ca2+内流③Ca2+内流导致肺血管重塑，形成持续的肺动脉高压三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统损伤性变化肺动脉高压心肌舒缩功能障碍①缺O2使心肌ATP生成减少，能量供应不足②ATP不足心肌细胞膜、肌浆网Ca2+转运失常③RBC代偿性增多，血粘度增高，射血阻力增大④严重造成心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统损伤性变化肺动脉高压心肌舒缩功能障碍心律失常①严重PaO2↓颈A体迷走神经（+）窦性心动过缓②细胞内外离子异常，心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低，易发生易位心律和传导阻滞三、缺氧时机体机能、代谢变化循环系统损伤性变化肺动脉高压心肌舒缩功能障碍心律失常回心血量减少①乳酸、腺苷使血管扩张，血液淤滞外周②严重缺O2抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱三、缺氧时机体机能、代谢变化血液系统代偿性反应红细胞增多机制：促红细胞生成素的生成释放氧合血红蛋白解离曲线右移意义：血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加机制：2,3-DPG生成增多分解减少意义：增加氧的携带运输葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖ATP磷酸果糖激酶（＋）ADP1,6-二磷酸果糖磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油酸1，3-二磷酸甘油酸DPGM(＋)2，3-DPG3-磷酸甘油酸DPGP(-)2-磷酸甘油酸丙酮酸乳酸（－）（－）HHb缺氧通气过度呼碱pH(＋)生成分解Hb对O2亲和力三、缺氧时机体机能、代谢变化中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡机制：神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤三、缺氧时机体机能、代谢变化组织细胞变化代偿性反应1.细胞利用氧的能力增强2.糖酵解增强3.肌红蛋白增加4.低代谢状态三、缺氧时机体机能、代谢变化组织细胞变化代偿性反应损伤性变化1.细胞膜的损伤2.线粒体的变化严重缺氧，线粒体用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢三、缺氧时机体机能、代谢变化组织细胞变化代偿性反应损伤性变化1.细胞膜的损伤2.线粒体的变化3.溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死讲授内容一、概述二、各类缺氧的原因、机制及血氧特点三、缺氧时机体机能、代谢变化四、影响机体对缺氧耐受性的因素五、氧疗与氧中毒四、影响机体对缺氧耐受性的因素1.年龄：对缺O2的耐受性老年人成年人小儿。老年人因肺部残气量，肺泡通气量、气体弥散量，故PaO2。此外，老年人血管总阻力，血流速度，故循环系统代偿功能有所降低，加之，细胞膜通透性和某些呼吸酶活性，故对缺O2的耐受性差。四、影响机体对缺氧耐受性的因素1.年龄：2.CNS机能和机体的代谢状态：CNS兴奋性↑时，代谢率↑，耗O2量↑，对缺O2的耐受性差；兴奋性↓，则对缺O2的耐受性增强，故合理使用镇静剂、麻醉剂能提高机体对缺O2的耐受性。甲亢、发热、中暑、运动等时，由于代谢率也↑，使机体对缺O2的耐受性降低。四、影响机体对缺氧耐受性的因素1.年龄：2.CNS机能和机体的代谢状态：3.锻炼：锻炼可提高心、肺功能及氧化酶的活性，从而可提高机体对缺O2的耐受性。4.环境因素：外界环境温度过低或风速过大，因机体散热，需要加强产热以维持体温，机体耗O2，因而降低机体对缺O2的耐受性。讲授内容一、概述二、各类缺氧的原因、机制及血氧特点三、缺氧时机体机能、代谢变化四、影响机体对缺氧耐受性的因素五、氧疗与氧中毒五、氧疗与氧中毒一）氧疗：对缺O2的治疗，除消除引起缺O2的原因外，均可给病人吸氧。吸氧可提高PaO2和/或SaO2，对各类缺O2都有一定的疗效。但氧疗的效果因的类型而异：1.低张性缺O2,氧疗的效果最好。但由右–左分流引起的,吸氧对改善缺O2的作用不大。2.CO中毒者,氧疗效果好(可吸入纯氧)。3.血液性、循环性、组织性缺O2者，吸氧对增加SaO2很有限。但，吸氧可增加血浆内溶解的氧，正常