幽门螺杆菌

幽门螺杆菌Helicobacterpylori(HP)•HP特征•HP致病机制、感染途径•HP检测方法•HP治疗指征•HP治疗方案HP特征•Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的革兰染色阴性杆菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。HP特征•电镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。图示Hp的悬滴负染标本透射电镜照片（×48000）•寄居于人体胃部，聚集在胃壁的黏液层内，并且靠近胃黏膜层的部分，靠粘着素紧贴胃上皮表面吸收营养。也可在牙斑中找到它的踪影。•HP有抗酸抗蚀的特性，是人类已知的生物中，少数能活在强酸环境之下的细菌。它会分泌大量尿素脢(Urease)将尿素(Urea)转化为碱性的氨（或称亚摩尼亚/Ammonia）以中和胃酸，形成一层坚固的防护壁垒于菌体四周，以防胃酸的侵蚀，用来保护细菌不被胃酸杀死。HP致病机制、感染途径•传染途径•口对口的传染经由口腔吃下带有胃菌的食物而感染，然后再经由粪便传染给他人。此外，胃菌也喜欢寄居在口腔的牙斑上，一旦与患者的口腔接触后，即可能染患此症。人与人的接触家庭中有人感染此菌时，大部分的家庭成员也会受感染；共同生活在一起的组织团体，感染率也较高，很有可能通过共用带菌餐具而传染。经手碰触或仪器接触等间接传染碰触到患者胃液、或因胃镜等检查仪器消毒不当时，皆会使人感染此菌。HP致病机制、感染途径•◆Hp感染•Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。•Hp与胃炎•HP通过产氨作用、分泌空泡毒素A等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。•Hp与消化性溃疡•一般认为：HP的毒力因素（vaca和caga等），宿主（遗传及机体状态）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的相互作用导致溃疡的最后结果。•十二指肠溃疡三种假说：•1、幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说主要认为，HP感染通过直接或间接（炎症细胞因子）作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加，从而使十二指肠的酸负荷增加。•2、十二指肠胃上皮化生学说一般认为HP只能定植在胃上皮组织上，因而十二指肠胃上皮化生便为HP在十二指肠定植提供了条件，HP感染导致十二指肠炎症，粘膜屏障造破坏，最终导致DU发生。•3、认为HP感染减少十二指肠碳酸氢根分泌，从而导致粘膜屏障削弱是DU发病的重要机制。•胃溃疡与HP主要认为HP感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能，胃溃疡好发与非泌酸区侧，正反映胃酸对屏障受损的胃粘膜的侵蚀作用。