2016心肌梗死课件

山校IShandongMedicalCollege山东医学高等专科学校心肌梗死（myocardialinfarction,MI）山东医专临床教研室2课时目标1、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则2、熟悉急性心肌梗死分类3、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、病理及预后3一、定义心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。4一、定义临床特点（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。（2）WBC↑，血清心肌酶↑。（3）心电图进行性改变（4）可发生心律失常、休克和心衰。5（一）基本病因：主要为：冠状动脉粥样硬化少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉阻塞二、病因和发病机理6（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。二、病因和发病机理7（三）诱因：1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭合。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致排血量骤降，使冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动，情绪过分激动、BP剧升，致左心室负荷明显↑，儿茶酚胺分泌过多，心肌氧需量猛增，冠状动脉供血明显不足。二、病因和发病机理8促使斑块破裂及血栓形成的诱因1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠：血流缓慢，血小板聚积，冠状动脉易痉挛3、情绪激动、用力大便：增加心脏负荷。4、6am~12am：交感活性增加，冠脉痉挛。休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者9三、病理心脏血液供应10（一）冠状动脉病变：冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：三、病理11（一）冠状动脉病变：1.左冠状A左前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。三、病理12（一）冠状动脉病变：2.右冠状A闭塞：引起左心室膈面（右冠状A占优势时）、后间隔和右心梗死，可累及窦房结和房室结。三、病理13（一）冠状动脉病变：3.左冠状A回旋支闭塞：引起左心室高侧壁，膈面（左冠状A占优势时）、后间隔和左心房梗死，房室结。三、病理14（一）冠状动脉病变：4.左冠状A主干闭塞：引起左心室广泛梗死。三、病理15（二）心肌病变心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。三、病理16（二）心肌病变1.冠状动脉闭塞后：20~30min，相应的缺血心肌开始坏死。1~2h之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4d后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，1~2W后心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化；6~8W形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。三、病理17（二）心肌病变2.心肌病变程度：(1)有Q波心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分（1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。三、病理可波及心内膜：形成附壁血栓心包：出现心包炎18（二）心肌病变2.心肌病变程度：(2)无Q波心肌梗塞：心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。三、病理19（二）心肌病变2.心肌病变程度：（3）心脏破裂、心室壁瘤：梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，坏死心室壁向外膨出，在早期能发生心脏破裂（心室壁游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂），后期可形成心室壁瘤。三、病理20主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改变，其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。1.心肌收缩力↓、顺应性↓，心肌收缩力不协调。使BP↓、HR↑、或有心律失常（心电功能紊乱）。四、病理生理212.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。3.右心梗死（少见）主要改变是右心衰的血流动力学变化，表现为右心房压力↑LVEDP，心排血量↓，BP↓。四、病理生理22五、临床表现（一）先兆：绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛最为突出。23（二）症状1、疼痛2、全身表现3、胃肠道症状4、心律失常5、低血压和休克6、心力衰竭五、临床表现24五、临床表现（二）症状：1.疼痛（胸痛）多于清晨发生，多数无明显诱因典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（30min），可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或濒死感。25五、临床表现（二）症状：1.疼痛（胸痛）不典型者：（1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病（2）疼痛部位：上腹部（3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛26五、临床表现（二）症状：2.全身症状：由于坏死组织吸收所致（1）发热：发病后24-48h出现，T38℃左右，持续约1周。（2）心动过速、WBC↑、ESR↑等。3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。27五、临床表现（二）症状：4.心律失常：多见75－95％的病人伴有心律失常，起病1-2W内，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。28五、临床表现（二）症状：4.心律失常：包括（1）室性心律失常：室早、室速，室颤-常见于前壁心梗；如出现频发室早（成对或短阵室速）、多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。29五、临床表现（二）症状：4.心律失常：包括（2）AVB：各种类型均可出现，下壁心梗易发生严重的Ⅲ°AVB；（3）室上性心律失常：多见于心房梗死合并心力衰竭者，可出现房早、房速、房颤等。30五、临床表现（二）症状：5.低血压和休克：（1）低血压原因：疼痛时，24h禁饮食，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量↓，相对有效循环血量↓，致低血压状态。31五、临床表现（二）症状：（2）休克：20%患者，数小时-1W内发生主要原因：①心源性休克，为心肌广泛（40%）坏死，左心室排出量急剧降低；②剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；③因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。32五、临床表现（二）症状：休克表现：疼痛缓解SBP仍80mmHg，尿量20ml/h，伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、神志迟钝、甚至晕厥。33五、临床表现（二）症状：6.心力衰竭：40%左右心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。34五、临床表现（三）体征：1.心脏体征：（1）心浊音界轻度至中度增大。（2）心率↑，少数心率↓；可出现各种心律失常。（3）心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。35五、临床表现（三）体征：1.心脏体征：（4）20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。（5）心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。（6）L3.4出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。36五、临床表现（三）体征：2.血压：早期个别血压增高，绝大多数患者血压不同程度下降，起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复至发病前水平。3.其他：可有心律失常、休克、心衰有关的体征。37五、临床表现急性心梗时的心衰称泵衰竭心源性休克＋急性肺水肿。死亡率极高38五、临床表现泵衰竭：按killip分级法可分为：Ⅰ级：无明显心力衰竭，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：有左心衰，肺部啰音50%两肺野，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。39五、临床表现泵衰竭：按killip分级法可分为：Ⅲ级：重度衰竭，可出现急性肺水肿，肺部啰音50%两肺野病死率35-40%。Ⅳ级：出现心原性休克，血压90mmHg，尿20ml/h，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。40六、实验室及其他检查：（一）心电图（二）心肌坏死标志物（三）放射性核素（四）血常规（五）超声（六）选择性冠状动脉造影41六、实验室及其他检查：（一）心电图（ECG）意义：ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位定范围、估计病情和预后都有帮助1.特征性改变2.动态变化（分4期）3.定位和定范围42（一）心电图1.特征性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）①病理性Q波：在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波（aVR外）。六、实验室和其他检查43病理性（坏死型）Q波改变Q波振幅≥1/4R波振幅时间≥0.04sQ波可有切迹44（一）心电图1.特征性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）②ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。六、实验室和其他检查45（一）心电图1.特征性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）③T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。在背向心肌梗死区的导联则出现相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。六、实验室和其他检查46心电图特征性改变病理性Q波ST段抬高T波倒置六、实验室和其他检查47（一）心电图（2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗）包括小范围心梗呈灶性分布和心内膜下心梗。心内膜下心梗特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。六、实验室和其他检查48心肌梗死的图形演变及分期超急性期（急性损伤期）急性期（充分发展期）亚急性期（近期）陈旧期（愈合期）49心肌梗死ECG的基本图形缺血型T波改变损伤型ST段改变坏死型Q波改变50心梗时心电图的动态改变心肌缺血心肌损伤心肌梗死51（一）心电图2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）①超急性期：起病数小时内，出现异常高大两肢不对称的T波。六、实验室和其他检查52梗死数分钟至数小时超急性期（急性损伤期）T波高耸直立ST段抬高53（一）心电图2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）②急性期：起病数小时后ST段抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。1~2日内出现病理性Q波，R波减低，病理性Q波或QS波70-80永久存在。六、实验室和其他检查54急性期（充分发展期）梗死数小时或数日，可持续到数周损伤：ST段抬高缺血：T波倒置坏死：Q波55（一）心电图2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）③亚急性期：数日-2W左右，抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置六、实验室和其他检查56亚急性期（近期）梗死后数周至数月Q波T波：深倒－浅倒－直立57（一）心电图2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）④慢性期：数周至数月后，T波呈V形双肢对称性倒置，可永久存在，也可在数月至数年后恢复。六、实验室和其他检查58慢性期（陈旧期、愈合期）梗死3-6个月后或更久心电图图形基本保持不变59（一）心电图（2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗）非ST段抬高型心肌梗死的心内膜下心梗先是ST段普遍压低（除aVR外，有时V1外），继而T波倒置，但始终无病理性Q波，ST-T改变持续存在1-2天以上。注：上述动态改变是ECG诊断AML最可靠的证据六、实验室和其他检查60非ST段抬高型心肌梗死的图形演变过程正常心肌梗死V4V4V4心电图改变ST段压低出现深而对称的负向的T波R波降低（和T波倒置）61（一）心电图3.定位和定范围ST段抬高型心肌梗死根据出现特征性改变（主