新生儿肺出血

新生儿肺出血一、概念新生儿肺出血系指肺有两叶以上的面积出血，散在的局灶性出血不包括在内。常发生在许多严重并发症的晚期，多为死亡前的表现。是新生儿死亡的重要原因之一。二、发病率约占活产婴儿的（0.1%~0.5%），男多于女（1.5~3.6:1），多见于早产儿及低体重儿。三、发病高峰第一高峰：生后第一天约占50%，第二高峰，生后6~7天约占25%生后两周后极少发生四、病因缺氧感染低体温早产、低体重严重的先天性心脏病其他因素缺氧：最常见的病因，常见于第一高峰期，其原发疾病以窒息、宫内窘迫、HMD、胎粪吸入综合症、肺发育不良和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。早产儿、低体重儿居多。低体温硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本病的重要诱因，在其终末期常出现肺出血。早产、低体重肺泡表面活性物质缺乏，肺泡壁毛细血管通透性高级出生后凝血因子缺乏等因素是造成肺出血的内在因素。严重的先天性心脏病大型PDA大型VSD大血管错位等。感染是第二高峰期的主要病因，原发疾病主要是败血症、感染性肺炎。足月儿居多。其他因素：新生儿高粘滞血症凝血机制障碍RH溶血病等均与本病的发病有关五、发病机理（不完全清楚）低氧、酸中毒可引起血管渗透性增高，肺毛细血管痉挛，肺阻力增加导致出血。感染时肺部炎症可直接损伤肺血管，或通过免疫复合物在肺内的沉积，造成免疫损伤，引起水肿和出血。寒冷使机体代谢亢进，耗氧量增加，血粘滞度增高，加重缺氧。持续低体温使血管收缩，肺阻力增高，心功能受影响，加重缺氧、酸中毒，促使肺出血的发生。红细胞增多症可使血液瘀滞，血流减慢，血粘滞度升高，致肺血栓形成，导致肺出血。五、发病机理（不完全清楚）未成熟儿肝功能不成熟，维生素K储存不足，凝血酶原低下，凝血障碍可使肺出血加重和延长。其他如补液过量、过快，核黄疸和高浓度氧吸入（损伤肺毛细血管），分娩时子宫强烈收缩等均易导致肺出血。五、发病机理（不完全清楚）六、临床诊断：重点查找诱发肺出血的各种高危因素窒息缺氧早产和(或)低体重低体温和(或)寒冷损伤严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。（一）症状和体征：除原发病症状与体征外，肺出血可有下列表现：全身症状：低体温，皮肤苍白，发绀，活动力低下，呈休克状态，或可见皮肤出血斑，穿刺部位不易止血。呼吸障碍：呼吸暂停，呼吸困难，吸气性凹陷，呻吟，发绀，呼吸增快或在原发病症状基础上临床表现突然加重。出血：鼻腔、口腔流出或喷出血性液体，或于气管插管后流出或吸出泡沫样血性液。另半数可无口鼻出流血，或仅在气管插管，人工通气及心脏按压时才有血性液体流出。肺部听诊：呼吸音减低或有湿罗音。80.5%的患儿在肺出血12小时内死亡（二）X射线检查典型肺出血胸部X射线表现X线表现广泛的斑片状阴影，大小不一，密度均匀，有时可有支气管充气征。肺血管淤血影：两肺门血管影增多，两肺或呈较粗网状影。X线表现心影轻至中度增大，以左室增大较为明显，严重者心胸比＞0.6。大量出血时两肺透亮度明显降低或呈“白肺”征。或可见到原发性肺部病变。（三）实验室检查血气分析可见PaO2下降，PaCO2升高；酸中毒多为代谢性，少数为呼吸性或混合型外周血红细胞与血小板减少。七、鉴别诊断呼吸窘迫综合征：可见肺透亮度减低，毛玻璃样改变，心影模糊，肋间隙变窄；而肺出血则心影增大、肋间隙增宽。肺炎：可见肺纹理增多，以中下肺野为主，心影常不大；而肺出血则见大片或斑片状影，密度较炎症高且涉及两肺各叶。鉴别困难时最好结合临床并作X射线动态观察。八、治疗积极治疗原发病一般治疗：注意保暖，保持呼吸道畅通，输氧，纠正酸中毒，限制输液量为80ml／(kg•d)，滴速为3～4ml／(kg•h)。补充血容量：对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血，每次10ml／kg，维持血红细胞压积在0.45以上。保持正常心功能：可用多巴胺5～10ug/(kg•min)以维持收缩压在50mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上。如发生心功能不全，可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。机械通气：可用间歇正压通气(IPPV)／呼气末正压(PEEP)。对肺出血高危儿，为了能在肺出血前即使用机械通气，可参考评分标准(表1)，分值≤2分者可观察；3～5分者应使用机械通气；≥6分者，尽管使用效果也不理想。呼吸机参数可选择：吸入氧浓度(FiO2)0.6～0.8，PEEP6～8cmH20(1cmH2O=0.098kPa)，呼吸次数(RR)35～45次／min，最大吸气峰压(PIP)25～30cmH20，吸呼比(1／E)1:1～1.5，气体流量(FL)8～12L／min。早期每30min至60min测血气1次，作调整呼吸机参数的依据。在肺出血发生前，如发现肺顺应性差，平均气道压(MAP)高达15cmH20应注意肺出血可能。在肺出血治疗期间，当PIP＜20cmH20、MAP＜7cmH20，仍能维持正常血气时，常表示肺顺应性趋于正常，肺出血基本停止。若PIP＞40cmH20时仍有发绀，说明肺出血严重，患儿常常死亡。撤机指征：当PaO2稳定在50mmHg以上时，逐渐降低各项参数，待肺部啰音消失，X线示肺内片状阴影吸收，可由IMV逐步过渡到CPAP后，撤离呼吸机。继续用面罩给氧。呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合考虑。IPPV优点间歇正压通气(IPPV)不但可提供一定的呼气末正压(PEEP)。且可提供其他改善氧合的参数，尤为有一定的吸气峰压，可有效地扩张肺泡，减少渗出，因而治疗原发病，控制肺出血的效果更优于CPAP。表1使用持续正压通气的评分标准评分体重（g）体温（t)血pH值呼吸衰竭类型02449367.25无1～2449～36～7.25Ⅰ2～1449～30～7.15Ⅱ止血药应用：于气道吸引分泌物后，滴人立止血0.2U加注射用水1ml，注入后用复苏囊加压供氧30s，促使药物在肺泡内弥散，以促使出血部位血小板凝集。同时用立止血0.5U加注射用水2ml静脉注射，用药后10min气管内血性液体即有不同程度减少，20min后以同样方法和剂量再注人，共用药2～3次。或用1:10000肾上腺素0.1～0.3ml／kg气管内滴入，可重复2～3次，注意监测心率。纠正凝血机制障碍：根据凝血机制检查结果，如仅为血小板少于80x109／L，为预防弥漫性血管内凝血发生，可用超微量肝素1U／(kg.h)或6U／kg静脉注射，每6h1次，以防止微血栓形成，如已发生新生儿弥漫性血管内凝血，高凝期给予肝素31.2～62.5U(0.25～0.5mg／kg)静脉滴注，每4～6h1次或予输血浆、浓缩血小板等处理。交换输血部分败血症患儿，可通过交换输血，既治疗原发病，亦控制了肺出血。十、预防目前主要针对病因进行预防，包括预防早产及低体温，早期治疗窒息缺氧、感染、高粘滞血综合征、酸中毒、急性心力衰竭、呼吸衰竭等，避免发生输液过量或呼吸机使用不当。谢谢谢谢