神经调节(二)兴奋的传导和传递

汉水丑生侯伟作品第二课时完成反射的条件反射弧的结构保持完整性足够强度的刺激汉水丑生侯伟作品1780年意大利解剖学家伽伐尼伽伐尼在做青蛙解剖实验时，无意将手术刀接触到暴露在外的，青蛙腿部的神经的时候，蛙腿瞬间发生了猛烈的痉挛，旁边的起电机上也放出了火花。这一现象引起了他的注意。一、科学史:生物电发现的早期历史1791年意大利解剖学家伽伐尼后来，他用两种金属导体在肌肉和神经之间建立起回路，肌肉就会产生颤抖，即发生收缩。于是他认为肌肉和神经上带有相反的电荷，这种收缩是由于从肌肉内部流出来并沿着神经到达肌肉表面的电流刺激引起的，这是第一次将电现象与生命活动联系起来。他认为由于伽尔瓦尼实验中所用导体的金属属性不同，两种不同的金属接触可以产生电位差，所以使蛙肌肉收缩的实际上是一种“双金属电流”，纯属物理现象。意大利物理学家伏特（A.Volta,1745~1827）而伽尔瓦尼则坚持认为生物体内有电现象存在，这就是有名的伽尔瓦尼与伏特的争论。后来，伽尔瓦尼改做“无金属接触收缩”实验，证明了肌肉中电现象的存在，但18世纪末和19世纪初的仪器是无法测量这种电流的。枪乌贼的巨大神经纤维直径可达1mm，是研究生物电的理想材料。20世纪30年代，英国人赫胥黎和霍奇金用微电极插入，果然测出电位差。汉水丑生侯伟作品1939年英国赫胥黎霍奇金二.测定刺激青蛙坐骨神经的电位变化实验实验材料：一个灵敏的电压表、一根完好的神经纤维直径为5微米的微电极青蛙坐骨神经汉水丑生侯伟作品汉水丑生侯伟作品在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫做神经冲动。实验表明：1.神经纤维处于静息状态时：静息电位三.兴奋在神经纤维上的传导（一）.静息电位和动作电位神经细胞静息时，膜内外存在70mV的电位差，膜外电位比膜内高70mV，称为静息电位，记做外正内负。静息电位的形成:放大膜上非门控的K+渗漏通道一直开放，K+外流一部分，导致膜外电位高于膜内。++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++K+的浓度高20倍Na+的浓度高10倍K+静息电位产生的原因是：静息电位产生有两个重要条件，一是膜两侧离子的不平衡分布，细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na和Cl浓度大于细胞内）（钠钾泵的作用）二是静息时膜对离子通透性的不同。但因为静息时细胞膜只对K有相对较高的通透性，k+通道开放（Na+通道关闭），K顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞。于是K离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K的外移而增加（电位差和k浓度有关，人是-70V），另一方面，K外移形成的外正内负将阻碍膜内k+的继续外流，使膜电位不再发生变化，此时膜电位称为静息电位。膜上非门控的K+渗漏通道一直开放，K+外流一部分，导致膜外电位高于膜内。汉水丑生侯伟作品汉水丑生侯伟作品汉水丑生侯伟作品静息电位的测量-70汉水丑生侯伟作品动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。外负内正2.动作电位：神经纤维受到刺激后(兴奋状态)：动作电位的形成过程：动作电位上升支（去极化）大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位），动作电位的幅度决定于细胞内外的钠离子浓度差，细胞外液钠离子浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断钠离子通道（河豚毒素）则能阻碍动作电位的产生。。动作电位下降支（复极化）膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。放大受刺激后（兴奋状态）刺激++++++------汉水丑生侯伟作品测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式（示意图）电刺激极化反极化或超射去极化复极化后电位①AB段，神经细胞静息时，非门控的K+渗漏通道一直开放，K+外流，膜两侧的电位表现为外正内负；②BC段，神经细胞受刺激时，受刺激部位的膜上门控的Na+短暂开放，Na+大量内流，膜内外的电位出现反转，表现为外负内正；③CD段，门控的Na+通道关闭，门控的K+通道短暂打开，K+大量外流，膜电位恢复为静息电位后，门控的K+通道关闭；④一次兴奋完成后，钠钾泵将细胞内的Na+泵出，将细胞外的K+泵入，以维持细胞内K+浓度高和细胞外Na+浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备。汉水丑生侯伟作品①刺激产生兴奋时（膜外由“正”→“负”，膜内由“负”→“正”）兴奋区域：外负内正未兴奋区域：外正内负解释：神经纤维接受刺激时，受刺激部位的细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，表现为外负内正，从而与相邻部位产生了电位差，形成了局部电流。（二）、局部电流是如何形成的?电位差导致产生局部电流①刺激产生兴奋时（膜外由“正”→“负”，膜内由“负”→“正”）兴奋区域：外负内正未兴奋区域：外正内负→两者之间形成电位差②局部电流回路膜外：未兴奋区域→兴奋区域膜内：兴奋区域→未兴奋区域（三）.传导与恢复（和钠钾通道关闭有关）恢复传导刺激部位兴奋时与相邻部位产生了局部电流,原来兴奋的部位回到静息电位，原来的静息电位发生了兴奋。如此，局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，不断传递下去，将兴奋向前传导。神经冲动在神经纤维上传导方向和膜内电流的方向一致和膜外电流方向相反。朗飞结汉水丑生侯伟作品当兴奋传导到b点时，b点为负，c点为正，存在电位差，指针向电流流动方向（左）偏转一次。当兴奋传过b点，b、c两点电位差相等，指针转回中间位置。当兴奋传导到c点时，b点为正，c点为负，存在电位差，指针向电流流动方向（右）偏转一次。当兴奋传过c点，b、c两点电位差相等，指针转回中间位置。知识拓展如果神经纤维被切断，冲动还能否通过断口继续向前传导？1.探究：局部电流在离体神经纤维上的传导方向单向？双向？实验材料：若干个灵敏电流表、一根完好的神经纤维、刺激物请参考P17图2-1，画出实验示意图。c刺激c点，bc›ac,指针两次偏转2.图1所示，刺激b点，电流表的指针是否发生偏转？刺激e点，电流表的指针发生了2次方向相反的偏转，说明什么问题？汉水丑生侯伟作品3、图4中，刺激b点，电流计发生两次偏转，而刺激a点，电流计只发生了一次偏转，说明什么问题？由于只有轴突末梢可以释放神经递质，所以兴奋只能由轴突传给树突或细胞体，而不能由树突或细胞体传给轴突。兴奋在神经元之间的传递是单向的。（四）兴奋在神经纤维上的传导特点：静息时发生兴奋后传导过程中①双向传导性：刺激神经纤维的任何一点，产生的冲动可沿神经纤维向两侧同时传导。②生理完整性：要求神经纤维在结构和生理上是完整的。③绝缘性：一条神经中的许多神经纤维可以同时传导而不互相干扰，保证了神经调节的准确性。④相对不疲劳性（与肌肉组织相比）四.兴奋在神经元之间传递1.突触的结构突触小泡的形成最可能与哪个细胞器有关？突触小体中的线粒体有什么作用？答：突触小泡的形成与高尔基体有关。突触小体中的线粒体为神经递质的释放提供能量。神经递质兴奋性递质抑制性递质汉水丑生侯伟作品2.神经递质（1）.神经递质的释放过程是细胞物质运输的哪一种方式？它与细胞膜的什么特性有关？答：神经递质的释放过程是胞吐。它与细胞膜的可流动性有关。（2）.神经递质是以什么方式在突触间隙中移动的？它的速度与神经冲动的传递速度相比谁快谁慢？答：神经递质是以扩散的方式在突触间隙中移动的。它的速度比神经冲动的传递速度慢。神经递质按其与受体作用后对突触后神经元的效应分为兴奋性和抑制性两类，分别对突触后神经元起兴奋和抑制的作用。有些神经递质的作用很难用简单的“兴奋”或“抑制”来描述，可能随部位不同而异。（3）乙酰胆碱是兴奋性递质，如果乙酰胆碱一直和受体（Na+通道）结合，效应器（肌肉）会产生什么效应？你觉得递质会一直和受体结合吗？神经递质与受体结合后很快会被相关酶分解（乙酰胆碱分解成乙酸和胆碱）或者被运走或被前膜重吸收，一次兴奋性神经递质的释放只会引发后膜产生一次神经冲动。资料1：有机磷农药中毒者，常表现出肌肉震颤，四肢痉挛性抽搐。已知有机磷农药能与乙酰胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，请分析有机磷农药中毒的机理。资料2：箭毒在临床上可用作肌肉松弛剂。已知箭毒能与乙酰胆碱竞争突触后膜上的受体，请分析箭毒可使肌肉松弛的机理。汉水丑生侯伟作品汉水丑生侯伟作品3.突触的类型：轴突—胞体突触、轴突—树突突触、轴突—轴突突触、树突—树突突触等兴奋传至突触小体，突触前膜对钙离子的通透性增加，突触间隙中的钙离子即进入突触小体内，促使突触小泡与突触前膜紧密融合，并出现破裂口（胞吐），小泡内的递质释放到突触间隙中，并且经过扩散到达突触后膜，神经递质与突触后膜上的Na+通道蛋白结合，Na+通道打开，Na+内流，突触后膜局部发生膜电位的反转，与旁边的静息部位产生了电位差，继而产生新的局部电流（兴奋）。汉水丑生侯伟作品4.兴奋在两神经元之间传递的过程汉水丑生侯伟作品如果突触前膜释放的神经递质的受体是Cl-通道蛋白，并且膜外Cl-的浓度高于膜内，请推测这种神经递质的作用。Cl-内流后，会导致静息电位增大，膜内更负，膜外更正，突触后膜更不容易兴奋，从而表现为抑制作用）。5.神经递质对突触后膜的作用：兴奋或抑制6.神经与肌肉的联系在特定的情况下，突触释放的神经递质也能使肌肉收缩和某些腺体分泌7.兴奋在神经元之间传递的特点（1）单向传递。因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。即神经冲动只能由一个神经元的轴突传导给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方向传导，这里，递质起携带信息的作用。由于突触的单向传递，中枢神经系统内冲动的传递就有一定的方向，即由传入神经元传向中间神经元，再传向传出神经元，从而使整个神经系统的活动能够有规律地进行。2）突触延搁。这是因为兴奋由突触前神经末梢传至突触后神经元，需要经历递质的释放、扩散以及对突触后膜作用的过程，所以需要较长的时间（约0.5ms），这段时间就叫做突触延搁。比兴奋在神经纤维上传导慢。（3）总和。通常兴奋性突触每兴奋一次，并不足以触发突触后神经元兴奋。但是，同时传来的一连串兴奋，或者是许多突触前神经末梢同时传来一排兴奋，引起较多的递质释放，就可以使突触后神经元兴奋。（4）对内环境变化的敏感性。突触对内环境的变化非常敏感，缺氧、二氧化碳增加或酸碱度的改变等，都可以改变突触部位的传递活动。（5）对某些药物敏感。突触后膜的受体对递质有高度的选择性，因此某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程，阻断或者加强突触的传递。（6）一次性：递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅速停止作用。因此，一次神经冲动只能引起一次递质释放，产生一次突触后膜电位变化。丹麦生理学家斯科（JensC.Skou）等人发现了细胞膜上存在钠钾泵，并因此获得了1997年的诺贝尔化学奖。科学家发现，钠钾泵是一种钠钾依赖的ATP酶，能分解ATP释放能量，用于将膜外的2个K+运进细胞，同时将膜内的3个Na+运出细胞。细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高，正是由钠钾泵维持的。人体处于静息状态时，细胞25%的ATP被钠钾泵消耗掉，神经细胞70%的ATP被钠钾泵消耗掉。汉水丑生侯伟作品钠钾泵++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++K+的浓度高20倍Na+的浓度高10倍K+Na+BC段：神经细胞膜上有一些门控的Na+通道，膜未受刺激时，这些通道是关闭的，膜受刺激时，受刺激部位的Na+通道短暂开放，部分Na+内流，使膜内电位逐渐升高，并超过膜外，膜电位出现反转。汉水丑生侯伟作品++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++K+的浓度高20倍Na+的浓度高10倍K+Na+K+CD段：神经细胞膜上也有一些门控的K+通道，膜未受