急性药物中毒和有毒动植物中毒

1急性药物中毒2阿片类药物中毒阿片类药物：吗啡、可待因、海洛因、哌替啶、芬太尼、二氢埃托啡、镇痛新及美沙酮等。作用于阿片受体，为阿片受体激动剂作用：镇痛、止咳、麻醉及解痉等，临床应用广泛。近几年来，由于吸毒和贩毒者的猛增，使阿片类药物中毒的人数也急剧上升3中毒原因•副作用：排尿困难、胆绞痛、便秘、呼吸抑制和昏睡等，特别是饮酒后•用药过量、误服或频繁用药、吸毒•婴幼儿非常敏感4临床表现•急性中毒早期：面色潮红、头晕、心动过速、欣快感中期：恶心、呕吐、烦躁不安，面色苍白、紫绀、呼吸慢而深、血压下降晚期：抽搐、角弓反张、昏迷、休克、呼吸衰竭5临床表现•慢性中毒长期服用或注射阿片类药物，有食欲不振、消瘦、贫血、便秘等，停药后有戒断综合征戒断综合征：长期服用阿片类药物产生身体依赖，突然停药后出现一系列戒断症状，如起鸡皮疙瘩、打哈欠、忽冷忽热、流泪、烦躁不安、出汗、心率快及腹痛等6急性酒精中毒•定义：饮入过量的酒精或酒类饮料,引起中枢神经由兴奋转为抑制的状态7胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约20%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4、呕吐肝：1、代谢酒精乙醛乙酸CO2+H2O；2、乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋，后抑制共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢和中毒机理生殖：1、睾丸萎缩；2、男性性功能障碍、生育能力下降；3、女性不孕、月经失调；4、胎儿畸形8临床表现•兴奋期欣快、话多、易冲动、反应迟钝或安静入睡•共济失调期共济失调、动作笨拙、语无伦次•昏睡、昏迷期面色苍白或潮红、昏睡，心跳加快、呼吸慢，昏迷，呼吸循环衰竭9治疗一般原则：1、将未吸收的酒精排出体外2、帮助吸收的酒精代谢并排出3、解毒药物4、对症、防治并发症10镇静催眠药中毒•镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：–苯二氮卓类•地西泮、阿普唑仑等–巴比妥类•苯巴比妥、戊巴比妥等–非巴比妥非苯二氮卓类•水合氯醛、格鲁米特等–吩噻嗪类（抗精神病药）•氯丙嗪、奋乃静等11毒理特点•巴比妥类药物中毒–对中枢神经系统的毒性作用：可能抑制位于脑干中央核心的上行网状激活系统–对心血管系统的毒性作用：抑制心肌和毛细血管致血压下降和心电图异常–对呼吸系统的毒性作用：使延脑对中枢PaCO2和pH的刺激敏感性降低甚至消失，最终因缺氧导致呼吸麻痹–对体温和胃肠的影响：抑制体温调节中枢，使胃张力降低及胃肠蠕动减慢12毒理特点•苯二氮卓类药物中毒：作用于脑干网状系统和电脑边缘系统，阻断刺激脑干网状结构引起的觉醒电波，抑制边缘系统诱发电位的后发放，大剂量可致昏睡、轻度昏迷、血压下降，静脉注射有明显的呼吸和心血管抑制作用•非巴比妥非苯二氮卓类：抑制中枢神经系统、血管运动中枢及心脏等功能并损害肝、肾，水合氯醛对胃肠道有刺激作用13毒理特点•抗精神失常药中毒–对中枢神经系统的毒性：抑制中枢神经系统，抑制呼吸中枢，阻断纹状体的多巴胺受体（锥体外系症状）–对心血管系统影响：有扩血管作用–对肝脏的影响：中毒性肝炎（过敏反应）14临床表现•中枢神经系统症状–镇静催眠药：头晕、乏力、动作不协调、嗜睡、昏迷、血压下降，各种反射消失–抗精神病失常药：烦躁不安、昏睡、昏迷、瞳孔小、大小便失禁、震颤•呼吸系统症状呼吸浅慢、胸闷、紫绀，呼吸骤停，肺水肿15临床表现•心血管系统症状心率快、血压下降、冷汗、皮肤苍白，心律失常、心脏骤停•中毒症状–安定：肌张力增加、震颤、Babinski征阳性–水合氯醛：恶心、呕吐、胃粘膜坏死、消化道出血–苯妥英钠：眼球震颤、共济失调、视力模糊及复视16诊断和鉴别诊断•诊断要点：有明确的应用镇静催眠药史，有中枢神经系统、呼吸和心血管系统的抑制症状和体征的临床表现•鉴别诊断：脑血管意外、尿毒症、肝性脑病、一氧化碳中毒及其他药物中毒17评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征18急性腐蚀剂中毒•腐蚀剂：能引起接触部位急性化学性和腐蚀性改变的物质•上消化道腐蚀剂中毒程度取决于：腐蚀剂浓度、种类、剂量及其于黏膜接触的时间•强酸：蛋白凝固坏死•强碱：蛋白液化性坏死19急性有毒植物中毒毒蕈中毒我国有可食蕈300余种，毒蕈（又叫毒蘑菇）100多种，其中含剧毒素的有10多种。常因误食而中毒，多散在发于高温多雨季节。20急性毒蕈中毒分型•一种毒蕈可含多种毒素，多种毒蕈也可含有一种毒素。毒素的形成和含量常受环境影响。中毒程度与毒蕈种类、进食量、加工方法及个体差异有关。根据毒素成分，中毒类型可分为四种：21急性毒蕈中毒分型•胃肠炎型可能由类树脂物质、胍啶或毒蕈酸等毒素引起。潜伏期10分钟5～6小时，表现为恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等。病程短，预后良好•神经精神型引起中毒的毒素有毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等。潜伏期6～12小时。中毒症状除有胃肠炎外，主要有神经兴奋、精神错乱和抑制。也可有多汗、流涎、脉缓、瞳孔缩小等。病程短，无后遗症22急性毒蕈中毒分型•溶血型同鹿蕈素、马鞍蕈毒等毒素引起，潜伏期6～12小时，除急性胃肠炎症状外，可有贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血症状。严重者可致死亡•肝肾损害型主要由毒伞七肽、毒伞十肽等引起。毒素耐热、耐干燥，一般烹调加工不能破坏。毒素损害肝细胞核和肝细胞内质网，对肾也有损害。潜伏期6小时～数天，病程较长，临床经过可分为六期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期。该型中毒病情凶险，如不及时积极治疗，病死率甚高23乌头类中毒•乌头类中毒是指服用过量乌头、附子和天雄等而引起的中毒症状24毒理作用•强烈兴奋迷走神经•对中枢和周围神经先兴奋后抑制•直接作用于心肌产生高频异位节律25临床表现•在服药后10分钟至3小时内出现症状，亦有在服药后立即发生或3天后发生的•由于对颜面神经及四肢更为敏感，故首先感到唇舌辛辣、灼热、继而发痒麻木，从指尖逐渐蔓延至四肢及全身，痛觉减弱或消失•神经系统症状：头昏眼花、耳鸣、复视抽搐、瞳孔先缩小后放大、昏迷等•呼吸系统症状：呼吸急促、咳嗽血痰，呼吸困难、紫绀，急性肺水肿•消化系统症状：恶心呕吐、流涎、腹痛腹泻、肠鸣音亢进，偶有血样便•呼吸系统症状：呼吸急促、咳嗽血痰，呼吸困难、紫绀，急性肺水肿26毒蛇咬伤毒蛇大致可分成三大类•以神经毒为主的毒蛇：有金环蛇，银环蛇及海蛇等，毒液主要作用于神经系统，引起肌肉麻痹和呼吸麻痹•以血液毒为主的毒蛇：有竹叶青、蝰蛇和龟壳花蛇等，毒液主要影响血液及循环系统，引起溶血、出血、凝血及心脏衰竭•兼有神经毒和血液毒的毒蛇：有蝮蛇，眼镜王蛇和眼镜蛇等，其毒液具有神经毒和血液毒的两种特性27蛇毒的有效成份•神经毒素：主要作用于神经系统•心脏毒素：主要作用于心脏引起心衰•溶血毒素：可使血细胞破坏致溶血性贫血•出血毒素：破坏毛细血管壁致出血•各种酶：含蛋白水解酶、透明质酸酶等可引起组织坏死，通透性增加，有利于蛇毒的扩散和吸收28临床表现神经毒致伤的表现•伤口局部出现麻木，知觉丧失，或仅有轻微痒感，伤口红肿。但出血不多，疼痛轻。约在伤后1~3小时后，觉头昏、嗜睡、恶心、呕吐及乏力。重者出现吞咽困难、声嘶、失语、眼睑下垂及复视。最后可出现呼吸困难、血压下降及休克，致使机体缺氧、发绀、全身瘫痪。如抢救不及时则最后出现呼吸及循环衰竭，病人可迅速死亡。神经毒吸收快，危险性大，又因局部症状轻，常被人忽略。伤后的第1－2天为危险期，一旦渡过此期，症状就能很快好转，而且治愈后不留任何后遗症29诊断和鉴别诊断是否为蛇咬伤•牙痕首先必须明确除外蛇咬伤的可能性，其它动物也能使人致伤，如娱蚣咬伤、黄蜂螯伤，但后者致伤的局部均无典型的蛇伤牙痕，且留有各自的特点：如蜈蚣咬伤后局部有横行排列的两个点状牙痕，伤口部位有强烈疼痛感。一般情况下，蜈蚣等致伤后，伤口较小，且无明显的全身症状。黄蜂或蝎子等毒虫螯伤后局部为单个散在的伤痕，如蜂蜇伤会起个小包30诊断和鉴别诊断是否为毒蛇咬伤•主要靠特殊的、局部伤情及全身表现来区别。毒蛇咬伤后，伤口局部常留有一对或3～4毒牙痕迹。且伤口周围明显肿胀及疼痛或麻木感，局部有瘀斑、水泡或血泡，全身症状也较明显。无毒蛇咬伤伤后，局部可留两排锯齿形牙痕，或有血流出31局部处理•绑扎立即在伤口近端2~3cm处有效结扎，暂时阻止蛇毒吸收，20分钟松一次•冲洗伤口•排毒局部“+”形扩创，局部注射胰蛋白酶，局部敷蛇药32全身处理•注射抗蛇毒血清•口服蛇药片•上海蛇药注射液•糖皮质激素：早期、大剂量•对症处理：抗休克、强心利尿、防治肝肾功能衰竭33河豚鱼中毒•河豚鱼（Spheroidesvermicularis）又名鲀鱼，有上百个品种，是一种味道鲜美但含剧毒素的鱼类。中毒多发生在日本、东南亚及我国沿海、长江下游一带。34毒性•有毒物质为河豚毒素，是一种神经毒，对热稳定，需220℃以上方可分解；盐腌或日晒不能破坏。鱼体中含毒量在不同部位和季节有差异，卵巢和肝脏有剧毒，其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。鱼死后内脏毒素可渗入肌肉，而使本来无毒的肌肉也含毒。产卵期卵巢毒性最强。35临床表现•河豚毒素可引起中枢神经麻痹，阻断神经肌肉间传导，使随意肌出现进行性麻痹；直接阻断骨骼纤维；导致外周血管扩张及动脉压急剧降低。潜伏期10分钟～3小时。早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。四肢无力、发冷、口唇和肢端知觉麻痹。重症患者瞳孔与角膜反射消失，四肢肌肉麻痹，以致发展到全身麻痹、瘫痪。呼吸表浅而不规则，严重者呼吸困难、血压下降、昏迷，最后死于呼吸衰竭。