酸碱平衡及失调

概述酸碱的来源及调节1.来源酸挥发酸固定酸代谢食物体内氧化分解→CO2→H2CO3代谢产物，只经肾排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸2碱有机酸盐氨食物代谢概述酸碱的来源及调节1.来源柠檬酸钠、苹果酸钠→NaHCO3氨基酸脱氨基→NH332.调节•血液缓冲HPrPr－H2PO4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝酸碱的来源及调节1.来源————————HbHHb-HbOHHbO2-2特点挥发酸的缓冲4•血液缓冲•细胞缓冲2.调节肝合成尿素来清除NH3细胞内外离子交换（如H+/K+交换）钙盐分解：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2++2H2PO4-5•肺缓冲H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点作用较快代偿能力大只对挥发性酸有效•血液缓冲•细胞缓冲2.调节呼吸加强•PaO2↓、PaCO2↑、pH↓6•肺调节•血液缓冲•细胞缓冲2.调节•肾调节特点作用慢、强、持久排酸（固定酸）保碱作用重要排酸保碱7机体酸碱平衡的调节调节方式调节机制缓冲对接受或释放H+，减轻体液pH值的变化程度。血液缓冲肺的缓冲肾的缓冲细胞缓冲通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆HCO3-浓度，保持pH恒定。通过细胞内外H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换，使pH相对恒定。81.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性呼吸性病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒9酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型10反映酸碱平衡常用指标1.pH2.PaCO23.标准碳酸氢盐（SB）实际碳酸氢盐（AB）4.缓冲碱(BB)5.碱剩余(BE)6.阴离子间隙(AG)111.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:7.35酸中毒7.45碱中毒正常?代偿性某些混合型无紊乱122.PaCO2物理溶解的CO2正常值35～45mmHg意义反映呼吸性因素45mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱35mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸133.SB(标准碳酸氢盐)AB(实际碳酸氢盐)SB:标准条件动脉血浆[HCO3]PaCO240mmHg,38度,HbO2100%－AB:实际动脉血浆[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响143.SBandAB正常值24mmol/L（22～27）AB=SBPaCO2正常ABSBPaCO2增高ABSBPaCO2减少154.BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和反映代谢性因素5.BE(碱剩余)反映代谢性因素正常值45～52mmol/LBB↓BB↑代酸代碱正常值0±3mmol/LBE正值↑BE负值↑代碱代酸用酸滴定BE+用碱滴定BE-167.AG(阴离子间隙)UCUANa+HCO3－Cl－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阳离子未测定的阴离子177.AG(阴离子间隙)Na+HCO3－Cl－AG正常值12mmol/L（8-16）意义AG↑—固定酸↑代酸18小结–反映代谢性酸碱失衡的指标SB、AB、BB、BE–反映呼吸性酸碱失衡的指标PaCO2、AB与SB值之差19单纯性酸碱平衡紊乱–根据pH值变化pH7.35失代偿性酸中毒（酸血症）pH7.45失代偿性碱中毒（碱血症）pH7.35～7.45正常、代偿、混合型20单纯性酸碱平衡紊乱–根据[]或H2CO3原发性变化HCO3－原发性[HCO3]↓：代酸（AB、SB、BB都↓，BE－↑）－原发性[HCO3]↑：代碱（AB、SB、BB都↑，BE+↑）－原发性[H2CO3]↓：呼碱（PaCO2↓，ABSB）原发性[H2CO3]↑：呼酸（PaCO2↑，ABSB）21单纯性酸碱平衡紊乱–根据AG及血[]变化Cl－单纯性代酸AG正常型高血氯性代酸AG增大型正常血氯性代酸22Ⅰ.代谢性酸中毒特征血浆[HCO3]原发性减少－1.原因与机制AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常基本机制：固定酸过多（储酸）和/或HCO3丢失过多（失碱）－231.原因与机制•AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑•乳酸↑•酮体↑•酸性药物摄入过多固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭代酸HAH+AHCO3H2CO3+A－+－－结果：↓、固定酸↑→AG↑HCO3-241.原因与机制•AG↑型代酸•AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道肾小管性酸中毒（RTA)•远端:泌H+↓•近端:重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制剂•抑制小管细胞CA活性,重吸收HCO3↓－代酸成酸性药物中毒252.代偿调节H+•血液HCO3－CO2H2O+①•肺②•细胞K+③•肾H+④代酸263.对机体的影响•(1)心血管系统•心律失常代酸高钾血症心律失常•心收缩力↓代酸H+阻断肾上腺素的作用心收缩力↓抑制兴奋收缩偶联能量代谢障碍273.对机体的影响•(1)心血管系统•血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张代酸心收缩力↓CO↓血压↓283.对机体的影响•(1)心血管系统•(2)CNS系统抑制•生物氧化酶活性↓→ATP↓•谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2代酸294.碳酸氢钠的副作用•导致水、钠潴留，增加心脏负荷；•使PCO2升高，抑制外呼吸；•可致低钾血症，引发心律失常；•可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；•可加重脑组织酸中毒；•使用不当，可致代碱，反倒加重病情。临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16mmol/L即可。305.代酸的治疗使用碱性药物的的指征：PH7.15-7.20，[HCO3-]10mmol/L补碱量(mmol/L)=(正常HCO3--实测HCO3-)×体重(kg)×0.2例：代酸患者，体重60kg，血HCO3-10mmol/L。补碱量=(24-10)×60×0.2=168mmol/L5%NaHCO3-1.66ml=1mmol/L故应补5%NaHCO3168÷1.66=101ml(12小时内补完)补5%NaHCO3=|BE|×体重(kg)/331Ⅱ.呼吸性酸中毒特征血浆[H2CO3]原发性增多1.原因与机制肺通气↓CO2滞留•呼吸中枢抑制•呼吸肌麻痹•胸廓与肺病变•呼吸道阻塞呼酸322.代偿调节•细胞内缓冲——急性呼酸的主要代偿方式CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－呼酸33NH3谷胺酰胺NH4+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2CO3H+Na+H+NH3•肾的调节代偿——慢性呼酸的主要代偿方式CA酶342.代偿调节•细胞内缓冲——急性呼酸代偿有限,常为失代偿性PaCO24080mmHgHCO3－2428mmol/L治疗：快速改善通气•肾——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代偿强,常为代偿性呼酸35代偿调节的酸碱指标变化特点•代偿结果：SB、AB、BB均↑，BE（+）↑•原发变化：PaCO2↑，[H2CO3]↑、ABSB呼酸363.对机体的影响与代酸相同•CNS系统改变更明显CO2麻醉•CO2直接扩张脑血管•脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3－pH↓呼酸37Ⅲ.代谢性碱中毒特征血浆[HCO3]原发性增多－1.原因与机制HCO3－启动因素肾排出血维持因素代碱病因代碱38(1)H+丢失•胃呕吐体液↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱H+↓代碱39(1)H+丢失•肾利尿剂体液↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸髓袢Cl－,Na+重吸↓远端管Na+↑血钾↓血氯↓代碱代碱40(1)H+丢失•肾利尿剂皮质激素醛固酮↑：原发性继发性：有效血容量↓低氯血症代碱原尿Cl－↓近端小管重吸收NaCl↓重吸收NaHCO3↑远端小管泌H、泌K↑低钾血症血K↓肾小管上皮细胞内K↓重吸收HCO3↑肾泌K↓、泌H↑41(2)H+转入细胞内•低钾血症(3)HCO3摄入过多－•碳酸氢盐摄入过多•大量输注库存血(1)H+丢失代碱422.代偿调节与代酸方式相同，方向相反•血液•肺•细胞•肾代碱43代偿调节的酸碱指标变化特点•原发特点：[HCO3-]↑，SB、AB、BB均↑，BE（+）↑•代偿结果：PaCO2↑，[H2CO3]↑，[HCO3-]有所恢复代碱443.对机体的影响•(1)CNS系统兴奋•Hb氧离曲线左移→缺氧•g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5代碱453.对机体的影响•(1)CNS系统•(2)神经肌肉系统急性：应激性↑游离Ca++结合Ca++H+OH－•(3)低钾血症代碱464.防治原则•(1)盐水反应性代碱见于消化道、利尿剂、低钾低氯等•盐水治疗有效:1,扩充了细胞外液容量,消除”浓缩性碱中毒”成分的作用2,NS含Cl–高于血浆,补充血容量和Cl-使过多的HCO3-从尿中排出,;3,由于远端小管液中的Cl-增加,皮质集合管分泌HCO3-增加•(2)盐水抵抗性代碱见于Ald增多等•盐水治疗无效,常用抗Ald药物和补K+代碱47Ⅳ.呼碱•原因与机制呼碱•代偿调节•对机体的影响主要机制是肺过度通气细胞内缓冲急性呼碱的代偿方式肾的调节慢性呼碱的代偿方式慢性呼碱：无明显症状急性呼碱：症状比代碱更明显低碳酸血症－脑血管收缩48代偿调节的酸碱指标变化特点•代偿结果：SB、AB、BB均↓，BE（-）↑•原发变化：PaCO2↓，[H2CO3]↓、ABSB呼碱49谢谢大家！