酸碱平衡紊乱与血气分析

酸碱平衡紊乱与血气分析中南大学湘雅医学院教授文冬生TIME15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB04,2004TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE-0.9mm/LTEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9G%paCO237.7mmHgpH7.401PO2111.1mmHg前言一.酸碱平衡的正常调节二.酸碱平衡的基本理论公式：Henderson-Hassalbalch公式三.反映酸碱平衡状况的常用血气指标及其意义四.单纯型酸碱平衡紊乱五.混合型酸碱平衡紊乱六.酸碱平衡紊乱的临床应用判断酸碱平衡紊乱的简易方法:五看法(五个步骤)正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.35～7.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。一、酸碱平衡的正常调节(一)体液酸、碱物质的来源1、两种酸的来源挥发酸：指H2CO3:(CO2可从肺中呼出)(H+15mol/d)CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+固定酸(非挥发酸)：不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H+50～100mmol/d)CA硫酸甘油酸β-羟丁酸蛋白质代谢：（核蛋白）磷酸糖代谢：丙酮酸脂肪代谢：乙酰乙酸尿酸乳酸丙酮三羧酸2、碱的来源氨基酸脱氨：NH3;每天酸多碱少，须正常调节柠檬酸盐蔬菜、瓜果含碱性盐：草酸盐苹果酸盐(二)酸碱的调节1、血液缓冲作用缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成表1血液缓冲系统：缓冲酸缓冲碱H2CO3↔H2PO4-↔HPr↔HHb↔HHbO2↔HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五种中最重要的是H2CO3/HCO3-①占53%②可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH7.40但对挥发酸不能缓冲表2全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲体系占全血缓冲体系%血浆HCO3-35红细胞HCO3-18HbO2及Hb35磷酸盐5血浆蛋白72.肺的调节H2CO3↑CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼PaCO2↑脑屏障吸中枢呼吸中枢⊕↑CO2刺激外周化学感受器主A体呼吸颈A体深快(PaO2↓,pH↓亦可刺激)PaCO2↓H2CO2↓3.肾的调节：排酸保碱1)泌H+，回收HCO3¯：（H+↑激活碳酸酐酶）2)泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：（H+↑激活谷氨酰胺酶）3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42-→H2PO4ˉ：4：1→1：99（pH7.4）(pH4.8)反射性在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节returnreturnreturn4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用(Roleofcell)离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换K+H+返回二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式Henderson:H2CO3CAH++HCO3-质量作用定律Hasselbalck:323]][[COHHCOHka332HCOCOHkaH简化323COHHCOpH•非常重要：（一）定酸、碱中毒（二）定呼吸性、代谢性（三）定代偿性、失代偿性（四）定单纯性、混合性（五）血气指标的基础1、总的指标pH、[H+]2、呼吸性指标PaCO23、代谢性指标SB、AB、BB、BE……4、与电解质有关指标AG三、常用指标及意义（一）pH值和[H+][H+]太低，不便，常用pH定义：H+浓度的负对数正常值与意义（极限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（极限）酸中毒7.40碱中毒正常pH值在正常范围正常人代偿性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱（二）PaCO2（动脉血CO2分压）定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值与意义：通气过度（4.39-6.25Kpa）通气障碍CO2排出↑33-46mmHgCO2潴留呼碱40mmHg呼酸（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BES.B.：标准碳酸氢盐：（standardbicarbonate）全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量A.B.：实际碳酸氢盐（actualbicarbonate）指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆HCO3－含量正常值和意义22-27mmol/L代酸24mmol/L代碱正常正常AB=SBAB↑ABSB呼酸（或代碱代偿）AB↓ABSB呼碱（或代酸代偿）BB：缓冲碱（bufferbase）定义：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子总和正常值及意义：45-51mmol/L代酸48mmol/L代碱正常BE：碱剩余（baseexcess）定义：在标准情况下，将1升全血标本滴定pH至7.4时所需酸或碱的量需用酸滴定BE正值需用碱滴定BE负值正常值及意义：-3～+3mmol/L代酸0代碱（负值↑）正常（正值↑）BE=△BB全血BE=ABE细胞外BE=SBE（四）阴离子间隙A.G.（anoiongap）定义：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na++UC=Clˉ+HCO3ˉ+UAUA–UC=Na+–(CLˉ+HCO3ˉ)=12mEq/L（mmol/L）正常值：12±2mEq/L意义：AG↓：意义不大AG↑（1）区分代酸类型：AG正常型、AG↑型（2）帮助诊断:AG16→AG↑代酸①高AG代酸②高AG代酸合并代碱③高AG代酸合并高氯性代酸④高AG代酸合并呼酸⑤高AG代酸合并呼碱⑥呼酸合并高AG代酸、代碱⑦呼碱合并高AG代酸、代碱正常AG正常型代酸AG增高型代酸病例某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP170/110mmHg。化验检查：pH7.30，HCO3-9mmol/LPaCO220mmHg，Na+127mmol/LK+6.7mmol/L，Cl-88mmol/LBUN1.5g/L四、单纯型酸碱平衡紊乱4种(一)代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性↓而导致pH↓所引起的酸中毒1.原因、发病：酸多碱少（1）AG↑型：特点：①血浆固定酸↑②AG↑③血氯正常①固定酸生成↑乳酸酸中毒：缺O2、休克酮症酸中毒：糖尿病酸多②固定酸排出↓：急、慢性肾衰③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林（2）AG正常型:特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释②AG正常③血氯↑①消化道丢失HCO3-↑：腹泻肠瘘②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓，回收HCO3-↓肾功能不全、肾小管酸中毒、碱少使用乙酰唑胺③含氯成酸性药物摄入↑：NH4Cl消耗HCO3-④血液稀释:如大量输入生理盐水引起释稀释性代谢性酸中毒2、机体的代偿调节：主要靠肺血气特点：AB、SB、BB均↓ABSB，BE负值↑PaCO2代偿性↓失代偿时pH↓代谢性酸中毒的代偿3.对机体影响（1）心血管S：①心肌收缩力↓：H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点H+↑H+影响Ca2+内流(∵K+↑)H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+②心律失常（∵K+↑）③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓(2)CNS：表现（－）:嗜睡、昏迷；严重时，呼吸中枢、血管中枢麻痹→死亡机制：①γ-氨基丁酸↑；②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓(3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰)（4）呼吸系统：加深加快4.防治原则：去掉病因；合理补碱：NaHCO3每负1个BE补0.3mmol/Kg;分次补，防止纠酸后低钾、低钙（二）呼吸性酸中毒PaCO2(或H2CO3)原发性↑，而导致pH↓所致的酸中毒1、发病原因:(1)CO2排出↓：外呼吸通气障碍：呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、人工呼吸机使用不当(2)CO2吸入↑2、机体代偿调节主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿血气特点(慢性型)：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑，ABSBBE正值↑，失代偿时pH↓23PaCOHCOpH3、对机体影响：同代酸，更严重：①CO2直接扩张血管②CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病4、防治原则：去掉病因主要改善通气，一般不需要补碱，∵BE正值↑通气功能改善前不能补碱；改善后可慎补碱。血浆HCO3-原发性↑而导致pH↑所引起的碱中毒HCO3-↑↑PaCO2↑1、原因、发病：酸少碱多（1）H+丢失↑失H+→肠道HCO3-未中和入血①经胃丢失:失Cl-→肾Cl--HCO3-交换↓丢失胃液(血浆HCO3-↑)失水→有效循环血量↓→ADS↑失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移（三）代谢性碱中毒pH↑∝Diagramofparietalcell,showingthemainstepsinthesynthesisofhydrochloricacid.②经肾丢失：ADS↑长期用利尿药→低氯性碱中毒:呋塞米(速尿)（2）H+向细胞内转移低钾血症细胞血液肾小管上皮细胞尿液K+H+K+↓K+Na+尿中H+↑H+H+HCO3ˉ①H+↓；②NaHCO3↑反常性酸性尿低钾性碱中毒（3）碱性物质摄入或输入↑NaHCO3输入库存血：柠檬酸盐代谢HCO3ˉ(4)脱水:浓缩性碱中毒2、机体代偿调节血液缓冲系统；细胞的缓冲→低钾血症；肾的代偿：泌H+↓；泌NH3↓；回收HCO3ˉ↓主要靠肺的调节：H+↓→呼吸中枢（—）→通气↓→代偿性PaCO2↑血气特点：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、ABSB、BE正值↑、失代偿时pH↑3、对机体的影响（1）CNS：兴奋性↑：烦躁不安、精神错乱；机制：γ-氨基丁酸↓（2）Hb氧离曲线左移（3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐OHˉCa2++血浆蛋白结合钙H+（4）低钾血症4、防治原则：去掉病因盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）KCl；CaCl2机制:(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒（2）补充CL-，使过多的HCO3-从尿排出（3）远曲小管中CL-↑，集合管排HCO3-↑盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺ADS拮抗剂：螺内脂（四）呼吸性碱中毒血浆中H2CO3原发性↓而导致pH↑所致的碱中毒HCO3¯↓H2CO3↓↓1、原因、发病：通气过度，CO2排出↑（1）低氧血症（2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激（3）肺疾患：如间质性肺炎，机制：①低氧血症；②牵张感受器⊕↑（4）人工呼吸机使用不当pH↑∝2、代偿调节：主要靠肾调节：急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓血气特点：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均继发性↓，ABSBBE负值↑，失代偿pH↑3、对机体影响：同代碱;且PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流↓→CNS症状更严重4、防治原则：去掉病因；镇静剂吸入5%CO2的混合气体，或用纸袋罩住口鼻代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒病因获酸酸多通气障碍，获碱碱多丢酸酸少通气过度丢碱碱少吸入CO2过多低氯低钾CO2排除过多发病环节原发性NaCO3↓原发性H2CO3↑原发性NaCO3↑原发性H2CO3↓（ＨＣＯ３－↓）（ＰａＣＯ２↑）（ＨＣＯ３－↑）（ＰａＣＯ２↓）分类ＡＧ增高型急性盐水反应性急性ＡＧ正常型慢性盐水抵抗性慢性ｐＨ↓↓↑↑［Ｈ＋］↑↑↓↓ＨＣＯ３－↓↓↑（代偿性）↑↑↓（代偿性）ＰａＣＯ２↓（代偿性）↑↑↑（代偿性）↓↓ＢＢ↓↓↑↑↑↓ＢＥ负值↑正值↑正值↑负值↑Ｃｌ－↑或－↓(CI-进入RBC)↓↑Ｋ+↑↑↓↓代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸深快功能障碍减慢呼吸过度肾排酸保碱↑*1同左排酸保碱↓*2同左主要影响心血管功能障碍基本同左中枢神经系统(+)基本同左中枢神经系统(—)CO2直接扩血管氧离曲线左移肺性脑病血Ca2+↓→抽搐治疗原则补碱，每负一个BE主要改善通气，生理盐