脑梗塞导致颅内高压的研究

脑血管病导致颅内高压的研究和处理现状一、基本概念二、研究现状三、处理现状四、存在的问题五、展望一、基本概念颅内高压产生的原因颅内压（ICP）是指颅腔内容物（脑组织、脑血流量及脑脊液）对颅腔壁所产生的压力。正常ICP为5～15mmHg，ICP持续≥15mmHg，临床上称之为颅内高压。ICP是波动的，受血压、呼吸、颈静脉压力等因素的影响。颅内各部位的压力不均等，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。ICP的生理调节主要是依靠脑血流量和脑脊液之间的平衡。ICP与脑血流自动调节功能CVRICPSAPCBFICP增高时的代偿机制血管扩张CPPCBVrCBFOEFCMRO2ICP时间不可逆组织可逆组织功能组织脑血流2040缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。①膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。②缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。③缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。④如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。缺血性脑水肿在2～5天达高峰，导致颅内高压二、研究现状1、缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与临床转归的关系大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅10～20%的“恶性”（malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。Frank研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性：①意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。②意识障碍发生在卒中后59±37小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。③仅26.3%的危重患者显示颅内压增高（＞15mmHg），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。（NEUROLOGY1995;45:1286-1290)05101520253035404550012345678死亡存活脑梗塞后颅内高压的走行趋势NEUROLOGY1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天数颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后2～5天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。当颅内压＞35mmHg时，死亡率明显增高。经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍持续不下降者，死亡率高。因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。2、脑出血导致的颅内高压与临床转归的关系(ActaNeurochir2000[Suppl]76:463-466)脑出血后初始ICP值高于30mmHg(400mmH2O)时，病情易恶化。ICP值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此，ICP值应该是决定患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。脑出血后的ICP水平超过我们的预想；ICP的情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。中国危重病急救医学2003,15(9):532-534)两组患者术后不同时间ICP监测结果（X±S）（cmH2O）组别例数（例）术后当时术后24小时术后72小时术后1周开颅组6020.71±13.1631.82±13.4638.86±16.0128.36±16.83钻孔组5246.61±13.87**50.80±15.20**53.65±18.77**38.66±19.38*注：与开颅组比较：*P0.05,**P0.01三、处理现状渗透性利尿剂（甘露醇的问题）过度换气头高体位去骨瓣减压1、甘露醇的问题①甘露醇的使用现状甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。②甘露醇的副作用甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿。甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经功能的恢复。JNeurosurg1992;77:584589图Neurology1995,145:1286-1290③甘露醇的正确使用方法当颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象时应临时使用甘露醇，剂量为0.25～0.5g/kg，20min内静滴完，必要时6hr可重复，最大剂量为2g/kg/d。避免长期重复使用甘露醇。应监测疗效，及时调整治疗方案。CochraneDatabaseSystRev.2003;(2):CD001049.Stroke2003;34:1056-1083目前国外倾向于采用高渗盐液（3%、7.5%和23.5%的NaCl）替代甘露醇降ICP。与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。Neurosurgery199944(5):1055-63Stroke2003;34:1389-13972、过度换气（Hyperventilation)过度换气是通过收缩脑血管，减少血容量来降低颅压的，Pco2每下降5-10mmHg可降低25-30%的颅内压。同样，由于病灶区脑动脉调节功能受损，过度换气对正常组织的降压作用更强，因此可加重脑组织移位。由于收缩脑供血动脉，过度换气还可加重灌注不足，不利于神经功能康复。过度换气能快速、有效的降低颅内压，可作为急诊降颅压措施之一。过度换气治疗时应维持Pco228-32mmHg。3、头高体位颅内压与颈静脉压力密切相关，头高体位可减小颈静脉回流阻力，降低颅内压。颅内高压时患者应保持头高30度体位。4、去骨瓣减压去骨瓣减压不仅降低颅内压，同时明显减轻脑水肿，促进神经功能康复。Schwab等对完全性大脑中动脉闭塞患者进行早期去骨瓣减压，使死亡率显著降低（16%versus80%），且患者神经功能恢复良好（surprisinglygood)。Stroke1998;29:1888-1893图Stoke,1998,29:1888-1893fig15、其它方法巴比妥类药物（如硫喷妥钠），亚低温疗法等均有一定的降颅压作用，同时具脑保护作用。四、存在的主要问题脑血管病后颅内压的变化规律不清楚。不同水平颅内压对脑组织产生的病理生理作用不清楚。由于监测困难，不能及时了解患者的颅内压动态水平，导致治疗盲目，手段单一，无法针对具体患者确定有效的个体化治疗方案。五、展望应重视颅内压的研究，颅内高压是神经科的危急重症，是导致患者死亡最重要的原因之一。监测方法是制约颅内压研究与临床应用的主要原因，应加大在这方面的工作，对神经内科而言，无创性颅内压监测是必然的发展方向