急性脑水肿与颅内高压

急性颅内高压综合征提纲•基本概念与病理生理•脑毛细血管特点•脑循环特点•脑血流的调节机制•脑水肿的分类小儿急性脑水肿的病因急性颅高压的临床表现小儿急性颅高压的诊断颅高压的治疗监测•脑脊液主要由侧脑室、第三脑室和第四脑室的脉络丛分泌。侧脑室的脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经导水管进入第四脑室，然后进入蛛网膜下腔。•脑脊液主要通过蛛网膜绒毛被吸收入静脉窦的血液内。颅内压增高的生理脑及脑室系统示意图基本概念与病理生理（一）•颅内压(ICP)–颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力•脑水肿–脑实质液体增加而引起的脑容积增加•颅内容物：–脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)–病损物•脑血流(CBF)∝脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)基本概念与病理生理（二）•脑灌注压(CCP)–平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)•脑血流∝CBF∝CVR＝血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力MAP－MICPCVR8l4基本概念与病理生理（三）•脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持脑血流40%脑电活动停止30%产生缺血性脑水肿MAP=MICPCCP=0CBF=0脑灌注压应40~50mmHg•脑梗塞•脑疝颅高压的危害基本概念与病理生理（四）•脑组织–脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限•血容量–颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔•脑脊液：–颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比容积代偿基本概念与病理生理（五）•颅腔容积小，可代偿空间小–6岁小儿脑容积已接近成人–16岁时颅腔容积才与成人相同•成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大•小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感•小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢年龄小代偿功能差基本概念与病理生理（七）颅内容量－压力曲线基本概念与病理生理（八）•颅内容积扩大的体积•容量增加的速率•颅内总容量•硬脑膜是否开放•血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素基本概念与病理生理（九）kPammH2OmmHg新生儿0.098～0.19610～200.7～1.5婴儿0.294～0.78430～802.2～5.9幼儿0.392～1.4740～1502.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg颅压正常值基本概念与病理生理（十）kPammHgmmH2O新生儿0.785.9803岁0.987.351003岁1.9614.7200颅压正常值基本概念与病理生理（十一）颅压值判定结果10～15mmHg颅压正常100～200mmH2O可疑颅高压200mmH2O确诊颅高压300mmH2O严重颅高压颅压异常判定标准基本概念与病理生理（十二）kPammHg轻度增高1.47～2.6711～20中度增高2.80～5.3321～40重度增高5.3340颅高压分度脑毛细血管特点①内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩蛋白和间孔②内皮细胞中胞饮小泡极少③浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某些氨基酸通过内皮细胞进入脑间质液④脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛，（含大量线粒体；除利用葡萄糖外，还可利用酮体和乳酸盐）⑤内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨酸和有机酸泵入管腔，并将脑脊液排出血管外⑥坚韧的基膜环绕内皮细胞，防止毛细血管破裂脑循环特点（一）•安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差•脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％•脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感脑循环特点（二）•脑的微动脉浸泡在脑脊液中•脑小动脉口径细，阻力大，流速快•脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合脑血流调节机制（一）脑血流自动调节(Bayliss效应)–在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不变MAPCBFCVRCBFCBF不变MAP－MICPCVR脑血流调节机制（二）代谢调节1.pH：pH脑血管扩张，脑血流pH脑血管收缩，脑血流2.体温：脑代谢体温在25～37°C时，温度每1°C，脑代谢率6.7%，颅压5.5％脑血流调节机制（三）化学调节PaCO2脑血管扩张，CBFPaCO2脑血管收缩，CBFPaCO240mmHg：PaCO21mmHg，CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO21mmHg，CBF4％PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF降低时，脑血管扩张，CBF神经调节各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显血管源性脑水肿示意图细胞间紧密连接处血管内皮细胞血浆渗出胶质细胞足突细胞间紧密连接处血管内皮细胞血浆渗出胶质细胞足突各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显细胞毒性脑水肿示意图胶质细胞血管内皮细胞神经细胞水Na泵Ca泵Na↑渗透压升高细胞外细胞内细胞间紧密连接处胶质细胞血管内皮细胞神经细胞水Na泵Ca泵Na↑渗透压升高细胞外细胞内水Na泵Ca泵Na↑渗透压升高细胞外细胞内细胞间紧密连接处各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显间质性脑水肿示意图渗出的脑脊液积水的脑室渗出的脑脊液积水的脑室各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显渗透性脑水肿示意图渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处小儿急性脑水肿的病因•急性感染–颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿–颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病•缺氧–窒息、心停搏、休克、惊厥、CO中毒•中毒–重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精•其它–肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病临床表现（一）•剧烈头痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性渗出物刺激，脑室系统急性梗阻•喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累•前囟膨隆、紧张•意识障碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状结构损伤•肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺激。脑疝如累及小脑，肌张力下降•抽搐：大脑皮层运动中枢受刺激（脑组织缺氧、水肿）临床表现（二）•血压增高–延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射•体温调节障碍：–下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、散热•呼吸不规则–中枢性呼吸衰竭脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累•眼部改变：–瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿；外肌、提上睑肌麻痹临床表现（三）•Cushing现象不可逆的意识障碍双侧瞳孔扩大固定，光反射消失脑性高血压、缓脉呼吸不规则脑疝形成的原因当颅内某分腔有占位病时，该分腔的压力大于邻近分腔力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为“脑疝”。（brainherniation）病理•移位的脑组织压迫脑干，致其实质内血管受到牵拉，严重时中央支血管断裂使脑干内出血.•同时同侧大脑脚受压引起对侧偏瘫，同侧动眼神经受压产生动眼神经麻痹症状。大脑后动脉受压可致枕叶皮层坏死。•还可致脑脊液循环通路受阻加重颅内压增高，病情迅速恶化。急性脑疝解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓小脑幕切迹解剖中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂临床表现（五）小脑幕裂孔疝大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变；意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变脑疝（2）枕骨大孔区解剖枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对临床表现（六）枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔延髓受压迫•双侧瞳孔散大，光反应消失•呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰，至呼吸停止•很快昏迷加深脑疝（3）诊断（一）•存在导致脑水肿的病因•临床有颅高压的症状和体征具备1项主要症状、2项次要症状可诊断主要症状次要症状前囟膨隆或紧张昏睡或昏迷瞳孔不等大或扩大惊厥和/或四肢肌张力增高视乳头水肿呕吐呼吸不规律头痛不明原因的血压增高甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时内临床症状好转，血压下降诊断（二）•测压–腰穿测压–侧脑室穿刺测压–颅压监测仪测压•非损伤性：前囟测压130mmH2O(10mmHg)•损伤性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔•前囟B超扇形扫描–脑室缩小（侧脑室径／脑横径0.25）•EEG–急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波•其它：X线平片、CT、TCD、MRI颅内压监测侧脑室测压蛛网膜下腔测压硬膜外测压硬膜下腔测压颅内压监测颅高压的治疗（一）一、病因治疗：抗感染、抗炎、纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等二、对症治疗及护理头高20～30°，避免躁动、痰堵、咳嗽等处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症维持正常血压眼、耳、口、鼻、皮肤护理颅高压的治疗（二）三、脱水疗法渗透性利尿剂甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等量用药间隔时间停药方法利尿剂：速尿、醋氮酰胺体液平衡：给液量、质、速度颅高压的治疗（三）甘露醇的作用机制•渗透性脱水，血脑屏障良好时效果最佳•减少脑脊液生成，促进脑脊液吸收•清除氧自由基•有钙通道拮抗剂作用，可保护脑功能•增加血容量，增加颅内灌注•降低血液粘稠度，改善脑微循环脱水疗法（1）颅高压的治疗（四）甘露醇的副作用•血容量增加、心力衰竭•水电紊乱：利尿后Na+、K+、Mg+•血中浓度55mmol/L时肾血管收缩、肾血流减少急性肾衰直接损害肾小管上皮细胞肾病•ICP骤降，可使新生儿、早产儿颅内出血•用药3～6小时可有反跳脱水疗法（2）颅高压的治疗（五）甘露醇反跳•3小时即可发生•甘露醇有渗入细胞内的倾向McManns.等研究发现神经胶质细胞放入甘露醇内，细胞先缩小，继之恢复原状。5’内细胞内外甘露醇量相等。在高渗盐水中无此反跳作用•甘露醇的渗透作用使血脑屏障开放，故可外渗入脑脱水疗法（3）颅高压的治疗（六）渗透性利尿剂使用方法甘露醇•20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟达高峰维持3~6小时，可使颅压降低40%~60%•每次0.5~1g/kg，20~30分钟静脉注入，q4~6h1次。重症1～2g/k