颅内高压与脑水肿

沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义急性颅内高压综合征与脑水肿沿河县人民医院儿科李彪沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义提纲•脑毛细血管特点•脑循环特点•脑血流的调节机制•脑水肿的分类•基本概念与病理生理小儿急性脑水肿的病因急性颅高压的临床表现小儿急性颅高压的诊断颅高压的治疗监测沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义基本概念与病理生理（一）•颅内压(ICP)–颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力•脑水肿–脑实质液体增加而引起的脑容积增加•颅内容物：–脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)–病损物•脑血流(CBF)∝脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义基本概念与病理生理（二）•颅内高压综合征(Intracranialhypertension)脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现。沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义颅内容积的组成：脑组织脑脊液血液沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•脑血流∝CBF∝基本概念与病理生理（三）•脑灌注压(CCP)–平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力MAP－MICPCVRCVR＝8l4血液粘稠度l血管长度血管腔半径沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义基本概念与病理生理（四）颅高压的危害•脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持脑血流40%脑电活动停止30%产生缺血性脑水肿MAP=MICPCCP=0CBF=0脑灌注压应40~50mmHg•脑梗塞•脑疝沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义基本概念与病理生理（五）容积代偿•脑组织–脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限•血容量–颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔•脑脊液：–颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义脑脊液循环•侧脑室室间孔三脑室中脑导水管四脑室中孔、侧孔小脑延髓池环池、桥脑池膜下腔视交叉向上大脑表面蛛网蛛网膜粒吸收。沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义基本概念与病理生理（六）年龄小代偿功能差•颅腔容积小，可代偿空间小–6岁小儿脑容积已接近成人–16岁时颅腔容积才与成人相同•成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大•小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感•小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义婴儿：656例(43.9%)，病死率31.3%年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%基本概念与病理生理（七）年龄愈小，病死率愈高1494例小儿脑水肿的预后沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义基本概念与病理生理（八）1965年Langfitt用狗做实验颅内容积代偿能力约8-10%临界点颅内容积/压力曲线1.临界点2.顺应性/可塑性3.时间沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•••••颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量基本概念与病理生理（九）影响容量压力曲线的因素沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义kPa新生儿0.098～0.196mmH2O10～20mmHg0.7～1.5婴儿幼儿0.294～0.7840.392～1.4730～8040～1502.2～5.92.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg基本概念与病理生理（十）颅压正常值沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义kPammHgmmH2O新生儿0.785.9803岁3岁0.981.967.3514.7100200基本概念与病理生理（十一）颅压正常值沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义颅压值10～15mmHg100～200mmH2O200mmH2O300mmH2O判定结果颅压正常可疑颅高压确诊颅高压严重颅高压基本概念与病理生理（十二）颅压异常判定标准沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义kPammHg(mmH2O）轻度增高1.47～2.6711～20（150-270）中度增高2.80～5.3321～40(280-550)重度增高5.3340(550)基本概念与病理生理（十三）颅高压分度沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义脑毛细血管特点①内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩蛋白和间孔②内皮细胞中胞饮小泡极少③浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某些氨基酸通过内皮细胞进入脑间质液④脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛，（含大量线粒体；除利用葡萄糖外，还可利用酮体和乳酸盐）⑤内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨酸和有机酸泵入管腔，并将脑脊液排出血管外⑥坚韧的基膜环绕内皮细胞，防止毛细血管破裂沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义脑循环特点（一）•安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差•脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％•脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感，脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义脑循环特点（二）•脑的微动脉浸泡在脑脊液中•脑小动脉口径细，阻力大，流速快•脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义脑血流调节机制（一）脑血流自动调节(Bayliss效应)–在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。CVRMAPCBFCVRCBFCBF不变MAPCBFCVRCBFCBF不变沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义脑血流调节机制（二）代谢调节1.pH：pH脑血管扩张，脑血流pH脑血管收缩，脑血流2.体温：脑代谢CO2pH体温在25～37°C时，温度每1°C，脑代谢率6.7%，颅压5.5％沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义脑血流调节机制（三）化学调节PaCO2脑血管扩张，CBFPaCO2脑血管收缩，CBFPaCO240mmHg：PaCO21mmHg，CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO21mmHg，CBF4％PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF降低时，脑血管扩张，CBF沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义BP↑P↓慢R↓深慢---------全身周围血管收缩心搏出量↑肺泡02-CO2充分交换“二慢一高”Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。脑血流调节机制（四）神经调节沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义颅内高压综合征分类1.按起病速度分为急性和慢性两种2.按病因分类：脑组织体积增加：脑水肿颅内血容量增加：高碳酸血症脑脊液过多：脑积水异常占位：脑瘤、寄生虫沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义颅内高压综合征分类3.按病理生理可分为四类血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑血管血浆超滤液脑水肿病变细胞外白质细胞毒性脑缺氧脑水肿盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显水肿间质性脑脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑细胞外水肿液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•血管源性脑水肿血脑屏障受损→通透性↑→渗出→脑水肿见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•细胞性脑水肿脑缺氧、缺血、炎症、脑病等→ATP产生↓→钠泵障碍→Na+在细胞内堆积→膜电位不能维持、神经冲动传导暂时停止→氯离子进入细胞内形成NaCl→细胞内渗透压↑→水分进入→脑细胞肿胀。沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•渗透性脑水肿各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分进入细胞→细胞内水分↑–常见病因：••••急性水中毒、低钠血症、糖尿病酸中毒、抗利尿激素分泌↑沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•间质性脑水肿CSF分泌↑或吸收↓→脑室内压力↑→循环障碍→室管膜受压、细胞变平甚至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性脑水肿（CSF）沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义小儿急性颅高压的病因•急性感染–颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿–颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病•缺氧–严重缺氧数小时即可脑水肿。见于颅脑损伤、心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水、溺粪等•中毒–重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精•其它–肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病、各种代谢疾病。沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义慢性颅高压的病因•••••脑积水颅内肿瘤慢性硬脑膜下血肿颅内静脉拴塞颅腔狭小症沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义病理变化•主要是充血和水肿–大体标本：脑肿胀、脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清，白质明显肿胀，灰质受压，侧脑室体积减小或呈裂隙状•血管源性脑水肿→湿脑•细胞性脑水肿→干脑•实际上多为混合性脑水肿沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义组织学改变•细胞外水肿：–细胞和微血管周围间隙明显增宽；粉红色的水肿液（HE染色）；白质含水量增加呈海绵状。–电镜下：白质的髓鞘纤维束间细胞外液间隙加宽而透明。毛细血管内皮细胞紧密连接处开放，基底膜增宽伴电子密度减少，渗出物为电子致密性絮状物质沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义组织学改变•细胞内水肿：–灰质和白质细胞肿胀，尤以星状胶质细胞最明显；核淡染，胞浆内出现空泡，有时核固缩；神经纤维髓鞘肿胀、变性或断裂；轴索可弯曲、断裂或消失微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死；–电镜下：灰质内有糖原颗粒增加的星状胶质细胞肿胀；质内星状细胞、少突胶质细胞及轴索均肿胀；缺氧后酸性代谢产物增加→酸性水解酶激活→细胞自溶。沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义临床表现（一）•剧烈头痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性渗出物刺激，脑室系统急性梗阻•喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累，•前囟膨隆、紧张•意识障碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状结构损伤沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义临床表现（二）•肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺激。脑疝如累及小脑，肌张力下降•惊厥：大脑皮层运动中枢受刺激（脑组织缺氧、水肿）•血压增高延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射•体温调节障碍：下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、散热沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义临床表现（三）•呼吸不规则–中枢性呼吸衰竭脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累•眼部改变：–瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿；外肌、提上睑肌麻痹•循环障碍–压力感受器受累→周围血管收缩→面色苍白、发凉、指趾发绀等沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义临床表现（四）•Cushing现象不可逆的意识障碍双侧瞳孔扩大固定，光反射消失脑性高血压、缓脉呼吸不规则是颅内高压危象，常为脑疝先兆。沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义临床表现（五）神经源性肺水肿颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统急性肾功能衰竭、尿崩症和脑性低钠血症沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义临床表现（六）•胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）；发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠。沿河县人民医院遵从