急性冠脉综合征正确诊断和治疗

急性冠脉综合症的正确诊断和治疗北京安贞医院2018.09.12临床医学•实践科学；•诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；•为患者解除病痛服务；•需要：理论指导、临床实践；特别是理论与实践紧密结合心内科医师（主任）的任务•解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题•做到：①及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或无病）。②采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。③选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行治疗。•牢记：循证医学原则①正确诊断是有效治疗的前提。②诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。③治疗要有依据（指南、理论、实践验证）冠心病诊断（分以下五类）•原发心源性猝死•心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）•心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）•心力衰竭•心律失常心绞痛（anginia）分型WHO分型Braunwald分型初发（2月内）劳力型稳定稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型微血管型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（unstableangina）(Braunwald分类)临床情况（Clinicalcircumstance）A(继发型)B(原发性)C(MI后2周)Ⅰ型：新(初)发(2月)UAⅠAⅠBⅠC无自发严重程度Ⅱ型：亚急性(1月)自发型ⅡAⅡBⅡC(severity)UA,48小时内无发作Ⅲ型：急性(48小时)自发型ⅢAⅢBⅢCUA另：治疗强度（intensityoftreatment）1、未治疗或未标准治疗2、标准治疗3、加强治疗不稳定型AP（UA）(Braunwald与WHO对应)ⅠB初发劳力型ⅡB自发型（亚急性）ⅢB自发型(急性)急性冠脉综合症（ACS）心原性猝死（SCD）不稳定性AP（uA）急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”CHD的病理生理（本质）稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP、心衰（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）不稳定斑块斑块破裂冠脉“急性”ACS（易损斑块）（血栓形成）狭窄或闭塞ACS的病理生理（本质）冠脉易损斑块斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧烈运动）血小板粘附聚集、释放反应冠脉“急性”痉挛+狭窄或闭塞血栓形成ACS（SCD，UA，AMI）CHD和ACS的发病本质•CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞稳定，低危冠脉“急性”狭窄或闭塞不稳定，高危•ACS本质：易损斑块破裂冠脉“急性”狭窄或闭塞SCD、UA、AMI冠脉里“突发事件”（高危！！！）•抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解•临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*血清心脏标记酶阳性诊断劳力型心绞痛•均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；•心绞痛症状多样,但呈‘一过性’。轻：“一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。•停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）缓解；•持续时间3-10分钟(一过性)，不30’，否则AMI或非心绞痛；•临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；•是由于冠脉固定狭窄（70%）所致；•发作时可有ECG的ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；•无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。•心肌酶（-），TnT（-）；•运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分级标准I一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限更明显；III日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼即可引起发作；IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时亦有。反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度自发型心绞痛•心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；•常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；•症状同劳力型心绞痛，症状重些；•需含NTG方可缓解，也可自行缓解；•可出汗、面色苍白；•持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性；•心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；•无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；•心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。•由于冠脉固定狭窄不重（50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；•属不稳定性心绞痛，易致AMI；•ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在；•典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊。变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAngina）•是一种特殊类型的自发型心绞痛；•多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；•心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；•需含NTG可缓解，也可自行缓解；•持续时间10-20’，不30’，也呈“一过性”否则AMI；•发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；•部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；•ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；•由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；•若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；•心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；•ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。微血管型心绞痛（x综合征）•典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；•运动ECG（＋）；•冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；•同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多；•可能是微血管痉挛或功能失调所致；•临床预后好。混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）•在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；•并有劳力和自发型心绞痛发作特点；•由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；•也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；•属于不稳定性心绞痛。稳定劳力型心绞痛•稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；•劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；•多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；•治疗效果好，突发为AMI少；•稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。初发劳力型心绞痛•病史在一月内（多在2周内）；•典型劳力型心绞痛发作特点；•多由冠脉斑块破裂所致；•属不稳定性心绞痛；•极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛•原有劳力型心绞痛的基础；•近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；•由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；•属不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛•平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；•心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；•过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，•冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；•机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。•这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。心绞痛的治疗•急救治疗控制发作•常规治疗预防复发•冠脉再通治疗－－彻底根治心绞痛的急救处理•临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解（30’）考虑AMI去除诱因•若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG•NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.L•ISDN5mgS.L•ISND口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次•5分钟后可重复使用•绝大多数心绞痛均能在3-5’左右缓解NTG缓解心绞痛的作用机制：扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）扩张A左室后负荷扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血口含钙拮抗剂•硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；•对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；•机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛•提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；•若长时间缺血（30’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；•应建立V通道，给予NTGIV10-20g/min可渐加量（每3-5’递增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；•立即给予吗啡3-5mgIV,3-5’可重复，总量10mg;•多数患者在3-5’后会明显减轻，10-15’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）•吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；•机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；•同时应给予吸氧，持续心电监测。•密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。•心绞痛发作一旦控制，应预防复发--见常规治疗；•心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30’时，应考虑有AMI的可能；•治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。•有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。心绞痛的常规治疗－预防复发－原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块－心肌耗氧量的决定因素：HRSBp心肌收缩力室壁张力劳力型心绞痛•重要是：使心肌耗氧量，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力•用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂•目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。自发型心绞痛•主要是稳定斑块＋增加冠脉供血•抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷•抗凝：肝素、低分子肝素•抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂•他丁类混合型心绞痛•治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血•措施：抗血小板+抗凝+硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂+他丁类变异型心绞痛•治则：抗痉挛＋稳定斑块•用药：硝酸酯＋钙拮抗剂