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肺部感染性疾病第一节肺炎概述一、概念是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可有病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。其特点:细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。抗菌药物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大。抗菌药物的出现及发展,曾一度使肺炎病死率明显下降。近几年来,尽管应用强有力的抗菌药物和有效地疫苗。肺炎总的病死率不再降低,甚至有所上升。二、流行病学20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5-10/1000住院患者。近年来发病率有增加趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%-5%,住院患者平均1.2%,入住重症监护病房(ICU)患者约40%其原因:1、社会人口老龄化2、吸烟3、伴有基础疾病和免疫功能底下有关,慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。4、病原体变迁5、医院获得性肺炎发病率增加6、病原学诊断困难7、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。三、病因、发病机制和病理正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素:病原体和宿主因素。病原体数量多,毒力强。宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎。病因、发病机制和病理病原体可通过下列途径引起肺炎:1.空气吸入;2.血行播散;3邻近感染部位蔓延;4上呼吸道定植菌的误吸。5、还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后,孳生繁殖,引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕,肺的结构与功能均可恢复。四、分类肺炎可按解剖、病因和患病环境进行分类(一)、解剖分类1、大叶性(肺泡性)肺炎:病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型表现为肺实质炎症,通常并不累及支气管,致病菌多为肺炎链球菌,X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。2、小叶性(支气管性)肺炎:病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病,如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌,葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物。故常可闻及湿性罗音,无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边沿密度浅而模糊,无实变征象,肺下叶常累及。3、间质性肺炎:以肺间质为主的炎症,可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺包子菌等引起。引起支气管壁以及支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿,因病变仅在肺间质,故呼吸道症状较轻,异常体征较少。X线及CT表现一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影,可呈网状。分类(二)、病因分类1、细菌性肺炎;:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。2、非典型病原体所致肺炎:如:军团菌、支原体、衣原体肺炎等。3、病毒性肺炎:如;冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。4、肺真菌病:如白色念球菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。5、其他病原体所致肺炎:如:立克次体(Q热立克次体)、弓形虫、寄生虫等。6、理化因素所致的肺炎:如放射性肺炎、胃酸吸入引起的化学性肺炎、或吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂质肺炎等。(三)、患病环境分类:1、社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎CAP的临床诊断依据(1)新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。(2)发热。(3)肺实变体征和(或)湿性音。(4)WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移。(5)胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何一款加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等。可建立临床诊断。CAP常见的病原体为:肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒及副流感病毒等)。2、医院获得性肺炎(HAP):亦称医院内肺炎。是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。(HAP)还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健性关性肺炎。其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部侵润影加上下列三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎。其临床诊断依据1、X线检查出现新的或进展的肺部侵润影2、加上下列三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎。(1)发热超过38℃.(2)、白细胞数增多或减少。(3)、脓性气道分泌物。HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低,应注意与肺不张、心力衰竭与肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合症等相鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等;有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌肺炎、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等、金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。五、临床表现(一)、发热(二)、咳嗽(三)、咳痰(四)、胸痛(五)、咯血(六)呼吸困难六、诊断与鉴别诊断(一)、确定肺炎诊断:首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状,但各有其特点,上、下呼吸道感染无肺实质浸润,胸部X线检查可鉴别诊断。其次,应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来,肺炎常与以下疾病鉴别。1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润:如肺间质纤维化、肺水肿、肺血管炎等。(二)、评估严重程度如果肺炎诊断成立,评估病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎的严重性决定于三个主要因素1、局部炎症程度2、肺部炎症的的播散3、全身炎症反应程度。重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准。如肺炎患者需要通气支持(急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续性低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准,虽然有所不同,但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。美国感染疾病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)几经修订,于2007年发表成人CAP指南。主要标准:1、有创机械通气2、感染性休克,次要标准:1、R>30次/分,2、氧和指数(PaO2/FiO2)≤250。3、多肺叶浸润4、意识障碍/定向障碍。5、氮质血症(BUN≥20mg/dl)。6、白细胞减少。7、血小板减少(<10.0*10^9/L)8、低体温(T<36度。)9、低血压,需要液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上可诊断重症肺炎。实用标准CURB-65。C-意识障碍*U-尿素氮7mmol/lR-呼吸频速≥30/minB-血压(SBP90mmHgorDBP≤60mmHg)年龄≥65years2分收入院,大于2分死亡率大于19%,作为重症,4或5分收入ICU。重症肺炎病原学分类:病毒性:SARS禽流感甲型H1N1CMV非典型性致病原细菌:肺炎链球菌金葡菌大肠杆菌肺炎克雷伯铜绿假单胞菌不动杆菌真菌:念珠菌曲菌肺孢子菌(三)、确定病原体1、痰。SCAPSHAP肺炎链球菌铜绿假单胞菌流感嗜血杆菌不动杆菌金黄色葡萄球菌肠杆菌科金黄色葡萄球菌军团菌革兰阴性杆菌病毒和真菌2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针吸检和开胸肺活检6、血和胸腔积液培养7、尿抗原试验:包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。七、治疗1、抗生素应用:有CAP指南指导用药。2、止咳、祛痰药物应用3、营养支持治疗4、对症处理5、并发症的治疗八、预防1、预防上呼吸道感染2、加强体育锻炼3、戒烟、避免受凉、疲劳4、保持心情舒畅。第二节细菌性肺炎一、肺炎链球菌肺炎(一)概述肺炎链球菌肺炎特点:1、是由肺炎链球菌引起的肺炎,占细菌性社区获得性肺炎的半数以上。2、肺炎链球菌肺炎一般四季可见,但以冬季最多。3、通常起病急骤,以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。。4、X线胸片呈肺叶或肺段急性炎性实变。5、近年来因抗生素的广泛使用,致使起病方式、症状及X线改变均不典型。根据荚膜多糖抗原分类,肺炎链球菌已有86个血清型。成人多属1-9及12型。(二)、病因和发病机制发病原因常为:1、受凉;2、淋雨;3、疲劳、4、醉酒;5、病毒感染史,多有上呼吸道感染前驱症状6、免疫力降低;发病机制首先是第一阶段的“炎症渗出期”肺炎球菌一般通过吸入,经上呼吸道到达肺部。它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程,开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体,这种液体起着病菌培养基的作用,并可帮助病菌向邻近肺泡扩散,典型的结果是导致大叶性肺炎。大叶性肺炎的最初阶段是充血,特点是大量浆液性渗出物,血管扩张及细菌迅速增殖第二阶段叫做“红色肝变期”即实变的肺脏呈肝样外观:气腔充满多形核细胞,血管充血及红细胞外渗,因此肉眼检查呈淡红色。第三阶段是“灰色肝样变”期,该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关,肺泡腔充满炎症渗出物。最后阶段是以渗出物吸收为特征的消散期。肺炎链球菌一般不引起肺组织结构破坏,病变消散后通常不留痕迹。少数患者因免疫机制不全,肺泡内渗出的纤维蛋白吸收不完全,导致消散延迟,极少可演变成机化性(三)、临床表现1、症状:发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染前驱症状。通常突发寒战、高热、全身肌肉酸痛,呼吸急促;体温通常在数小时内升至39~40℃,或呈稽留热;呼吸时患侧疼痛(胸膜炎)、咳嗽、呼吸困难及咳痰,疼痛可为放射性的,当病变在下叶时,会疑为急腹症,脉搏通常达100~140次/分;呼吸加快其他常见症状为恶心、呕吐、周身不适。咳嗽一开始可能无痰,逐渐变成脓性痰,典型“铁锈”色痰已很少见,有时痰带血丝。自燃病程大致1-2周,发病5-10天体温可骤降或逐渐消退。临床表现⑵体征:急性病容,面颊绯红,鼻翼煽动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周由单纯疱疹;胸部体检无固定阳性体征,视病变特征及检查时病人所处的阶段而定。大叶实变时可有典型的肺实变体征,累及胸膜时可有胸膜摩擦音。患者基础状况不同,肺炎链球菌肺炎的表现有很大差异。老年人病情常较隐匿,呼吸道症状偏少,神经、循环、消化系统症状相对多见。脾切除者患肺炎链球菌肺炎病情常呈激进型,可在12~18小时内死亡。(四)、并发症近几年已很少见。严重败血症或毒血症患者,易发生感染性休克,尤其是老年人,表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等,而高热、胸痛、咳嗽等症状不明显。并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液,偶可发生脓胸。肺脓肿也是常见并发症。(五)、实验室检查1、血常规检查2、痰培养、约10-20%合并菌血症,应重视血培养+药敏。3、痰涂片4、超敏C反应蛋白5、血沉(六)、X线检查1、胸片:可有大片炎症浸润影或实变影。可有支气管充气征。2、肺CT(七)、诊断与鉴别诊断肺炎链球菌肺炎的诊断参考社区发病、典型临床表
本文标题:肺部感染
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