心电图

心电图英吉沙县人民医院急诊内科.买合木提心脏体表投影心脏特殊传导系统示意图心电图各波段的组成与命名1、P波2、P-R段3、P-R间期4、QRS波群及命名5、ST段；T波胸前导联探查电极的位置心电图测量标准化图1常规心电图的波形组成和测量示意图窦性心律窦性心律正常1)窦性P波(导联P波直立),2)P-R间期0.12s,3)频率为60-100次/分窦性心律过缓窦性心律过缓频率低于60次/分,见于生理性，病理性:窦房结病变、甲减和药物。窦性心律不齐窦性心律不齐在同一导联上P-P间期差异大于0.16s或0.12s窦性心动过速窦性p波，p波频率大于100次/分阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。心电图表现为：QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为150～240次/分，绝对匀齐阵发性室上性心动过速阵发性室性心动过速QRS波呈室性波形（增宽0.12s，并有继发性ST-T改变），心室律基本匀齐，频率为140～200次/分，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。阵发性室性心动过速室性早搏提早出现一个增宽变形的QRS波群，QRS时限常大于0.12s，T波方向与主波相反，QRS波群前无相关性P波，早搏后有完全代偿间期。偶发室早(5次/分、30/小时)，频发性室早，联律性室早。室性早搏［心电图特征］1、提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限0.12S，其前无P波，继发S-T段与T波和主波方向相反。2、联律间期恒定3、代偿间期完全4、室早可以孤立或规律出现、形成二联律（左图上）、三联律、成对室早（左下图）。5、在同一导联内若出现不同形态的室早为多形或多源性室性早搏提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常0.12s，T波方向多与主波相反有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置室性早搏房性早搏提早出现一个变形的P’波，但QRS波正常，P-R间期大于0.12s，不完全代偿间期。房早伴差传，房早未下传。房性早搏提前出现的形态异常的P’波（第8个P波），代偿间歇不完全房性早搏二联律每个正常的p波后间以一个房早这份图房早的P'波形态不一样，为双源性房早（房室）交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P’波（II、III、aVF的P’直立）。P’波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R0.12s，R-P’0.20s。不能上传者可以无P’波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。房室交界性早搏呈三联心律心房扑动（房扑）心电图特点是：无正常P波，代之连续的大锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为250～350次/分，大多不能全部下传，而以2:1或1:1下传，故心室律规则心房扑动（呈2∶1下传）心房颤动临床常见，与心房扩大和心房肌受损有关，心房失去协调一致的收缩，可引起心排血量降低，易形成附壁血栓。特征:无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，以V1导联最明显，频率为350-600次/分,QRS波形态正常。房颤伴差传与室性早搏。心房颤动（房颤）［心电图特征］1、P波消失，代之以大小不等的f波代替，频率100～160次／分。2、心室律极不规则，频率100～160次／分。3、QRS波群大部分正常。如宽大畸形为室性差传。心电图特点是各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波（纤颤波），心房f波的频率为350～600次/分，心室律绝对不规则。QRS波一般不增宽，若是前一个R-R间距偏长而与下一个QRS波相距较近之处，出现一个增宽变形的QRS波，是房颤伴有室内差异传导。心房颤动心室扑动与颤动（室扑、室颤）：室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200～250次分，心脏失去排血功能室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。心电图上QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分。心室扑动与颤动心房纤颤伴左束支阻滞心房纤颤伴快速心室率p波消失，心室律不规则，频率大于100次/分心电图诊断1快速型房颤2ST-T改变3左室高电压房颤伴缓慢性交界性心室律完全性房室传导阻滞伴心房纤颤1P波消失，代之以房颤波，心室率缓慢而规则（33次/分），QRS波宽大畸形，为室性逸搏心律2一般qrs波越宽大，心律越慢，说明室性逸搏节奏点越不稳定。3完全性房室传导阻滞伴房颤是安装起搏器的适应症Ⅰ°房室传导阻滞I度房室传导阻滞：主要表现为P-R间期延长，在成人若P-R≥0.21s，则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）2：1房室传导阻滞箭头开始每两个P波只有一个能下传心室，，箭头之前的PR也延长2：1阻滞不能确定是莫氏Ⅰ型还是Ⅱ型，因为不知道第二个PR波有无延长一度房室传导阻滞左前分支传导阻滞（leftanteriorhemiblock）：Ⅱ、Ⅲ、AVF呈rS，Ⅰ、AVL呈qR；电轴左偏－30度；排除其他可以导致电轴左偏的因素1度房室传导阻滞：PR间期大于0。2秒左房大：P波时间0。11秒，V1终末电势增大左室高电压（左房大？）：左前分支阻滞时SⅢ≥1。5MV（15mm）即可怀疑左室肥大II度房室传导阻滞Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞P－R间期逐渐延长，直至脱落一个R波后，P－R间期缩短，继之又延长，周而复始。部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。I型，亦称MorbizI型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的）。直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象II度房室传导阻滞（I型）Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞规律的窦性P－P中，突然有一长间歇与短P－P成倍数关系II型，又称MorbizII型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群Ⅲ°房室传导阻滞Ⅲ°房室传导阻滞1、P－P间期相等，R－R间期相等2、P与R无固定时间关系（P－R间期不等）3、心房率快于心室率4、QRS正常，表示心室起搏点在交界区；QRS增宽变形，表示起搏点在心室。各种房室传导阻滞的预后Ⅰ型以上传导阻滞多为功能性，预后良好，而Ⅱ型以下传导阻滞多为器质性损害，预后较差。右束支传导阻滞心电图表现为V1导联呈rsR’型的M形波，而V4~V6导联S波呈宽(0.04s)而有切迹的波形，V1、2导联ST段轻度压低，T波倒置。aVR导联呈QR型，R波宽带切迹。如QRS波群时限0.12s，则为完全性右束支传导阻滞，而时限0.12s则为不完全性右束支传导阻滞。因右束支细长且为单侧冠脉分支血供，易发生传导阻滞。右束支传导阻滞（不完全）右束支传导阻滞（完全）右束支传导阻滞V1呈rsR'，其余导联终末波粗钝，qrs时间≥0.12秒，为完全性右束支传导阻滞左束支传导阻滞左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致。心电图表现：（1）QRS时限≥0.12s（2）I、V5、V6导联q波减小或消失，V1,2导联常呈QS形，或有一极小r波，主波（R或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，后支较前支为迟缓，I、V5,6导联常无S波，心电轴有不同程度的左偏趋势；（3）ST-T方向与QRS主波方向相反完全性左束支传导阻滞前分支传导阻滞其心电图特点是：（1）心电轴明显左偏达-30°～-90°，超过-45°者诊断价值更大；（2）QRS波在II、III、aVF导联呈rS型，SIIISII，I、aVL导联呈qR型，aVL导联的R波大于I导联的R波；（3）QRS时限无明显增宽。左前分支传导阻滞左后分支传导阻滞心电图特点是：（1）临床上没有右室肥大而心电轴明显右偏达90°～120°。以超过110°为可靠；（2）QRS波在aVL导联呈rS型，aVF导联呈qR型，III导联R波特别高；（3）QRS时限正常或稍增宽，增加量0.02s左后分支传导阻滞完全性房室传导阻滞P波与QRS波均规律发生，但P波与qrs波完全无关，心电图诊断1窦性心律不齐2Ⅲ度房室传导阻滞，室性逸搏心律右房肥大右心房肥大Ⅱ、Ⅲ、ａVF导联P波高尖，电压≥0.25mV，常见于肺心病，该P波又称“肺型P波”V1导联P波正向、电压≥0.2mV心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病右心房肥大左房肥大左心房肥大P时间0.11秒P双峰、峰距0.04秒常后峰＞前峰PV1终末电势超过-0.04毫米·秒该类型P波常见于二尖瓣狭窄，又称“二尖瓣P波”心电图表现为P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深，Ptf超过-0.04mm.s左心房肥大左房及右房双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病双侧心房扩大左室肥大一、左房扩大1．Pvl负向波0.04s，深1.0mm。2PⅡ时间常超过O.11s。3PⅡ出现双峰，峰距常超过0.04s。4．P波宽度与P-R段之比超过1.6。心电图诊断标准为：（一）左室高电压的表现1、V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。２、Ｉ导联的Ｒ波1.5mV，aVL的Ｒ波1.2mV或Ｉ导联Ｒ波+III导联S波2.5mV（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30°。（三）QRS总时间0.10s（一般不超过0.11s）（四）并存ST-T改变左心室肥大右室肥大心电图特征为：（一）V1（或V3R）导联R/S≥1。（二）V1的R波+V5的S波1.05mV（重症可1.2mV）。（三）电轴右偏，额面平均电轴≥90°（重症可110°）。（四）aVR导联R/S或R/q≥1（或R0.5mV）。（五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。右心室肥大及心肌劳损左室、右室双侧心室肥大双侧心窒肥厚l·只出现一侧肥厚心电图改变。2近似正常心电图。3．出现两侧心室肥厚的心电图特征当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大右室及左室双侧心室肥大慢性冠脉供血不足引起的心肌缺血慢性冠脉供血不足引起的心肌缺血当心室肌某一部分发生缺血时，将影响复极过程，产生ST－T改变心肌缺血S-T段改变心肌缺血进一步加重，引起心肌损伤所造成。S-T段偏移等电位基线，产生压低或抬高。ST段形态改变，呈水平形或下斜形，凹面向上或向下。产生机理:损伤电流说和除极受阻说.S-T段改变慢性冠状动脉供血障碍的ST改变心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期