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第四小组指导老师:王小莉组长:张雅琴成员:柏小三王干彪鞠建龙宋兰兰樊舜尧胡桂喜制作:王干彪案例简介患者,男,23岁,海南省东方县农民。1981年10月上旬每天发冷,发热、伴头痛、全身酸痛,当地乡卫生院拟诊“感冒”,给予服速效伤风胶囊、银翘解毒片、肌注青霉素等三天,无效,收治入院。入院后体检:体温39.5℃,贫血貌,RBC210X10^10/L,(正常值400~550X10^10/L),脾肋下3cm,血涂片镜检查到红细胞内有恶性疟原虫环状及配子体,氯喹+伯喹治疗,症状很快消失,病人自我感觉良好,治疗三天后病人要求出院。11月下旬,患者又出现前述症状,并有恶心、呕吐、剧烈头痛,连续6天后,因昏厥、神志不清、抽搐而送往乡医院抢救。入院检查:体温40℃,贫血貌,瞳孔对光反射迟钝,颈强直,RBC150X10^10/L,WBC3.6X10^10/L血涂片查见红细胞内有某种寄生虫。经抗寄生虫治疗及连续抢救两天无效,在送县医院途中死亡。根据上述,思考讨论:一、诊断为何种疾病?二、患者11月下旬发病是否与其10月上旬的疾病有关联?为什么?三、患者每天发热发冷是什么原因引起的?四、患者死亡的原因是什么?从中应吸取什么教训?诊断为何种疾病?初步诊断为:恶性疟原虫(p.f)引起的凶险型疟疾诊断依据1、患者的红细胞内有恶性疟原虫环状体及配子体恶性疟环状体恶性疟原虫配子体2、红细胞数降低,白细胞增多,并伴有高热、发冷、贫血。表现为贫血貌,脾肿大。3、剧烈头痛、昏厥、神志不清。表现为脑部的并发症。两次发病的联系患者11月下旬发病与其10月上旬的疾病有非常大的关联。由于初次发作后治疗不彻底,导致疟疾初发停止后,体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件重新大量繁殖又引起的疟疾重新发作,称为疟疾的再燃。每天发冷发热的原因患者每天发热、发冷与红内期疟原虫裂殖体增殖有关。疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。发作是由红细胞内期的裂体增殖所致。一、寒冷:寒冷是因为恶性疟感染后导致的毛细血管收缩和外周循环障碍,患者体温出现降低。二、发热:红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后,大量的裂殖子、原虫代谢产物及虫体的功能或结构蛋白质、变性的血红蛋白及红细胞碎片等进入血流,其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬,刺激这些细胞产生内源性热原质,它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢,引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解,机体通过大量出汗,体温逐渐恢复正常,进入发作间歇阶段。患者死因:患者所患凶险型疟疾,其致病机制是聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连,造成微血管阻塞及局部缺氧。临床表现复杂,常见的有脑型和超高热型,多表现为持续高烧、全身衰竭、意识障碍、呼吸窘迫、多发性惊厥、昏迷、肺水肿、异常出血、黄疸、肾功能衰竭、血红蛋白尿和恶性贫血等。凶险型疟疾来势凶猛,若不能及时治疗,死亡率很高。脑型疟疾(cerebralmalaria,CM)大多数发生于恶性疟患者,但国内已报道由间日疟引起的,是儿童和无免疫力成人患者的主要死亡原因,临床上中枢神经系统症状明显,如剧烈头痛、昏迷、谵妄、抽搐、惊厥、体温高达40~41oC、但个别也有不发热者。常因昏迷并发感染而死亡。本案例给我们的启示:1、消灭传播媒介:按蚊是疟疾的传播媒介2、对于疟疾应该彻底治疗,以防复发。由于案例中患者未能坚持治疗,最终送命。3、加强宣传与教育。死于无知是人最大的悲哀。4、防病胜于治病,应加强对疟疾的预防,不能走先“污染后治理”的路子。5、管理好传染源,切断传播途径、做好免疫预防、及时发现并就医、合理的给予治疗。从多个方面对疟疾进行控制。
本文标题:恶性疟事件
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