高压氧的副作用.总结

高压氧的副作用人类由于长期生活在地球上，已适应了在一个大气压的环境下，呼吸空气（含氧气21％）。一个大气压和空气已成为人类最佳的生活条件。因此，环境的气压过低或过高，氧的浓度过低或过高，都会对人体有不良的作用。在进行高压氧治疗时，由于高气压、高浓度氧的本身或操作不当，使人体遭受损伤；称为高压氧副作用。包括：气压伤、减压病、氧中毒等。气压伤人在一定范围的高气压环境中，由于：①人体受压均匀；②体内空腔脏器（消化道、膀胱、肺、中耳等）均与外界相通；③人体组织和实质性脏器具有不可压缩性（水是不可压缩的，机体脏器含水60％-70％，也具有不可压缩性），使得人体不会被气压压伤。人体不同部位或体内外受压不均匀，出现压力差，压差大于1／16个大气压力（6．3kPa、47．5mmHg），即会引起组织充血、水肿、变形等改变，造成疼痛和损伤。临床上把这种损伤称为气压伤或机械损伤。气压伤多见于体内空腔脏器与外界相通的管道狭窄或闭塞；潜水、沉箱作业或高压氧治疗过程中，操作失误，在体内不同部位之间造成压力差。一、中耳气压伤中耳气压伤是高压氧治疗时，最常见的副作用。中耳是一个空腔，称为鼓室。鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开，其它各壁均覆盖着粘膜。中耳（鼓室）并非死腔，它是由咽鼓管与外界相通（图12-1）。咽鼓管一端开口在鼓室，另一端开口在鼻咽部，下鼻峡的后方。由于咽鼓管在鼻咽部的开口，呈豁口形，其前方又有一个肉阜阻挡。使得咽鼓管在鼻咽部的开口很像“活瓣”，平时关闭，只有在吞咽时才开放。【病因】本病见于：①上感、伤风、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水肿及分泌物增多，造成咽鼓管的堵塞；②鼻咽部的息肉、咽部淋巴组织的增生、下鼻峡肥厚等堵塞了咽鼓管口；③在升压和减压过程中病人不配合（精神病人、婴幼儿等）或不能配合（昏睡、昏迷病人等）作吞咽、张口、咀嚼、捏鼻鼓气等动作（称调压动作）；④氧舱加压速度过快，病人还没来得及作调压动作，外界的压力已将咽鼓管口的“活瓣”压紧，不能开放，压差过大还会将活辩压人管口内。当压力差大于12.0kPa（90mmHg）时，即使做捏鼻鼓气动作也难将咽鼓管口打开。【发病机理】由于上述原因，在加压过程中外界压力增高，因咽鼓管不通畅，外界气体不能经咽鼓管进入鼓室，造成鼓室内压力低于外界，中耳（鼓室）处于负压状态（很像拔火罐），使得鼓膜内陷，鼓室内的粘膜充血、水肿、渗出等改变，减压过程中外界压力降低，鼓室内的气体又不能及时的从咽鼓管逸出，鼓室内又成正压状态，使得鼓膜向外膨胀，鼓室内粘膜受压而缺血。鼓室内外的压力差大于1／16个大气压力（6.3kPa、47.5mmHg）就会造成鼓膜及鼓室粘膜的损伤。【临床表现】中耳气压伤多发生在第一次进行高压氧治疗的病人。加压时常见并且较减压时症状明显。绝大多数病人均发生在升压初期，当鼓膜内外压力差在1.3～4.0kPa（10～30mmHg）之间，主要表现鼓膜内陷，病人感觉耳堵、胀、听力减退。当压差达7.8kPa（60mmHg）时，除鼓膜内陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。当压差达到1.3kPa（1.00mmHg）时病人感耳堵、耳鸣、剧烈耳痛，难以忍受，鼓膜有广泛充血，鼓室内有渗出液。当压力差越过15.6kPa（1.20mmHg），可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂时病人突然听到一声巨响，耳痛及听力同时消失，耳内有一膜温热感觉（系血液流人鼓室和乳突小房），接着有血性分泌物从外耳道流出。中、轻度病人的耳痛、耳堵、听力差一膜持续2～3天，偶尔可伴眩晕及耳鸣。高压舱减压时，由于外界压力逐渐降低，鼓室内压力相对的增高，鼓膜向外膨出，病人的双耳听力逐渐减退（听外界声音越来越少）同时耳内发胀及充塞感觉，当鼓室压力超过外界1.3kPa（10mmHg）以上时鼓室内气体可冲开咽鼓管口排出，病人听到气体逸出的水抱音和鼓膜复位声，同时双耳胀感消失，听力恢复，一般不会引起疼痛，然后随船压继续减低而重复上述过程，直至舱压减到零。但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞，影响鼓室内气体逸出，当鼓室内压力高干外界2.0kPa（15mmHg）以上时，病人会出现耳痛、耳鸣、听力减退。【诊断】有鼻咽部急慢性炎症病史；在进行高压氧治疗或潜水、沉箱作业时，耳痛发作；耳镜检查可见鼓膜充血、破裂、渗出等。一般确诊不难。【治疗方法】1.一般有耳痛及听力减退，鼓膜充血者可以暂停高压氧治疗，休息2～3天，用1％麻黄素溶液滴鼻。待症状消失，鼓膜充血改善，再酌情继续进行高压氧治疗。2．鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血痴，然后松松绪一消毒棉球，外耳盖一纱布，保持干燥，使用抗生素预防感染。停止高压氧治疗。若病情急需，也可以继续进行，但加减压速度要缓慢。【预防方法】1．进舱前应对病人，特别是新病人进行宣讲。向病人讲清楚，在加、减压时，应不断作吞咽动作或咀嚼食物（口香糖等）或少量饮水。耳痛、耳堵时可捏鼻鼓气。2．可将新病人安排在老病人旁边，请老病人协助指导新病人。3．婴幼儿、精神病病人、有意识障碍不能主动作调压动作的病人，在加、减压时可不断向病人口内滴少量水或饮料，让病人吞咽，但应注意有吞咽功能障碍的病人不能采用。4.减慢加压速度，特别是在0.01～0.03Mpa期间升压尤其要慢，每分钟压力增加不应超过0.001～0.005Mpa。同时让病人做调压动作，通气成功再加速升压。如捏鼻鼓气仍不能解决通气。可将舱压减去0.01～0.02Mpa，再做调压动作，通气成功可继续升压，否则只能从过渡舱减压出舱。5.意识障碍（昏迷）、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通畅，但又必需进行高压氧治疗者，可事先做鼓膜切开术。鼓膜的切口可使鼓室内外气体自由通过，在加压、减压时不会造成鼓室内外压力差，可避免中耳气压伤发生。鼓膜上的手术切口平直，便于以后愈合，不会出现很大瘢痕，可避免影响听力。（二）、鼻旁空气压伤人体共有4对鼻旁窦（副鼻窦）包括：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦，系颅骨前部不规则的空腔，窦的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每个鼻分窦均有狭小的通道与鼻腔相通，以便引流鼻旁窦内的分泌物（图12—2）。图12-2鼻旁窦（副鼻窦）解剖投影位置【病因】感冒、伤风、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水肿，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴组织增生，造成鼻旁窦通道堵塞。【发病机理】由于耳旁窦的通道堵塞，加压时外界压力升高，气体不能经过通道进入窦腔，鼻旁窦腔内是负压（与拨火罐相仿），窦腔壁上的粘膜血管扩张、粘膜充血、水肿、渗出增多，严重时可以渗血。【临床表现】主要表现头痛，上颌窦病在面颊部，额妾病在前额，筛窦痛在耳根部，蝶窦痛在枕部及眼后（图12－2）。检查可发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。【诊断】根据病史，在进行高压氧治疗时诱发的头痛，鼻腔内有分泌物或血性分泌物，可确诊。【治疗】与中耳气压伤相似，主要以消炎、休息为主。可用1％麻黄素溶液滴鼻。三、肺气压伤【病因、清理】肺通过气管、喉、鼻咽腔与外界相通。在这个通道上只有声带可以开关。加压时若声带关闭，会造成外界压力大于气管和肺内压力。由于胸壁非常坚固，承压能力很大，故不会造成气压损伤。肺的气压伤只见于潜水员、沉籍工作人员、进行高压氧治疗的病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐（癫痫大发作、脑型氧中毒）使声带闭死，造成气管和肺内压力大干外界压力。由于肺组织的承压能力较差，当肺内外的压力差大于10.6kPa（80mmHg）时，肺组织会过度膨胀，导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿，若气体进入破裂的血管会造成气体栓塞。【临床表现】1．气胸病人突然胸部刺痛，呼吸时加剧，持续性咳嗽、憋气、紫绀、呼吸急促。体检可发现气管向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，语颤减低，呼吸音消失。双侧气胸紫绀会更加明显，呼吸困难严重。2．纵隔气肿只能靠胸透和胸X线片诊断。纵隔内的气体会从颈两侧逸到皮下，形成皮下气肿。颈及前胸皮肤肿胀、触之有捻发感（握雪感），并有捻发音。一般皮下气肿多在病人出舱后逐渐发生，显著时才被发现。3．气体栓塞的临床表现，视栓塞的部位，栓塞在脉内出现胸痛、咯血、呼吸困难等症状；栓塞在脑内血管，则出现脑梗塞的定位体征（如偏瘫等）；栓塞在肾血管会出现腰痛、血尿；栓塞在冠状动脉会出现急性心肌梗塞。【诊断】①潜水、沉箱、高压氧舱内人员减压过程中不自主的屏气史，②减压过程中突然发生的胸痛、胸悠、气短、偏瘫等症状；③有气购或其他脏器栓塞的临床表现工④X线检查发现气胸、纵隔气肿等。【治疗】1．立刻停止减压，稳定舱内压力。迅速对病人进行全面检查及紧急处置。对已放漂出水的潜水员应立刻打涝上船（岸），并立刻检查、处置。（1）病人声带痉挛，应立刻进行气管插管、切开或环甲膜穿刺，保证气管通畅。（2）对张力性气胸、胸腔气体过多、肺被压严重、呼吸困难者可于气胸侧第2肋间、锁骨中线上，用粗针头插入胸腔放气，并保留，然后减压出舱。（3）出舱后气胸病人按常规处理，停止高压氧治疗，待气胸痊愈再根据病情考虑是否恢复高压氧治疗。2．气体栓塞（1）气胸合并气体栓塞病人，在舱内处置好声带和气胸。立即进行再加压治疗。（2）单纯气体栓塞可处理好声带后，立即进行加压治疗。参考“气栓症治疗”。减压病减压病是一种因环境压力降低过快而引起的疾病。本病系法国的Triger首先报道，1878年PaulBert经动物实验证实本病系减压速度过快造成的，组织内所出现的气泡主要成分是氮气。此后学者们进行了大量的实验和临床观察，对本病的病因、发病机理、临床表现和治疗有了进一步的了解。本病的名称很多，如沉箱病、潜涵病、潜水性瘫痪、气泡栓塞症、气压病、屈肢症等。目前统称减压病。【病因】①潜水作业时因事故出水过快；②潜艇人员水下出艇（水下脱险或出艇执行任务）上浮出水过快；③沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）；④加压舱或高压舱内工作人员减压过快；⑤飞行员高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低；③近年来沿海地区渔民，不规范的潜水有大量减压病发生。【发病机理】１．组织内气泡的形成在高气压环境下工作，呼吸空气，空气中的氮气与氧气同时从肺泡弥散到肺毛细血管血液中，随血流运送到周身组织，经组织的毛细血管再弥散到组织、细胞并溶解在组织、细胞内。环境的压力越高，停留的时间越长，溶解在组织、细胞内的氮气越多，这个过程称氮的饱和过程（参考“氮气的饱和规律”），经一定时间氮在体内达饱和状态。当环境压力降低时，由于外界氮气分压低于体内氮的分压，溶解在体内多余的氮气，必须慢慢弥散到毛细血管血液内，随血流运送到肺、再弥散到肺泡，呼出体外。这个过程称脱饱和。氮的脱饱和与氮的饱和过程相同，需要一定时间。虽然氮的脱饱和过程有过饱和安全特性（经大量实验已经证实氮的过饱和安全系数为1.6～1.4：1），但是，如果减压速度过快，超出了过饱和安全范围，溶解在组织内的氮气，不能继续保持其溶解状态，游离出来，在体内形成气泡，造成减压病。气泡的产生速度很快，几秒钟或几分钟即可形成。根据物理学的规律，液体中的气体从溶解状态游离出来形成气泡，必须具备的条件是该气体必需处于过饱和状态。此外，还受以下因素的影响。（1）静水压力：组织液、淋巴液、血液内的过他和的氮气分压必须大于静水压力，才容易形成游离的气泡。血管内的静水压力大致等于血压与氮气分压之和。动脉内血压较大，而静脉和毛细血管内血压较低，所以减压病的气泡多发生在静脉和毛细血管内。（2）液体的表面张力：气泡形成过程中必须克服液体的表面张力，在体液中以脑脊液和淋巴液的表面张力较低，所以在淋巴管内较易发生气泡。（3）机械震荡：震动、剧烈活动会加速气泡在肌肉、肌位、关节囊、韧带、筋膜等组织形成。（4）其他：如需要有气泡形成的核心—气体核。有人认为在组织内即存在气体核。2．气泡易发部位气泡可以出现在细胞内、组织、淋巴和血液内。①细胞内气泡多见于脂肪细胞。细胞内气泡体积可以很小，也可大到将细胞胀破；②组织内气抱，好发于氮溶解较多，血循环较差，氮脱饱和较困难的组织，如脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓及神经髓鞘等部位；③淋巴管内；④组织液、脑脊液、关节腔液、眼房水及玻璃体液、内耳的淋巴液等；⑤血管内气泡，一般先出现在静脉系统和毛细血管内。静脉和毛细血管