尿崩症护理查房

一例尿崩症患者的护理查房汇报人王晶代谢内分泌一病区2重点：护理措施难点：发病机制、禁水加压试验结果解读CONTENTS目录尿崩症概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4诊断与鉴别诊断5治疗6尿崩症的护理73一、尿崩症的概述：1.认识垂体后叶：2.尿崩症概述：尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素（AVP）不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症（又称中枢性尿崩症），以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。4二、病因及发病机制尿崩症每日尿量3000ml尿崩2500ml多尿1000-2000正常400ml少尿100ml无尿中枢性尿崩症AVP不足/缺如尿液浓缩↓（抗体端，如IDM）肾性尿崩症（受体端，如IIDM）1.原发性：下丘脑，视上核，视旁核↓2.继发性：①颅脑外伤、垂体手术②肿瘤（颅咽管瘤）③肉芽、感染、血管病变3.遗传1.继发：肾小管损害、肾盂肾炎2.遗传性：基因变异5二、病因及发病机制抗利尿激素浓缩尿液的作用机制：饮水少→血液浓稠→晶体渗透压上升→反馈性的AVP释放↑→抗体受体结合→水孔蛋白→增加管腔膜上水通道→水通透性增加→水重吸收增加→尿量减少→平衡体液循环反之大量饮水→血液稀释→晶体渗透压下降→反馈性的AVP释放减少→远曲小管、集合管对水重吸收减少→排出大量低渗尿，色清尿崩症发病机制：抗利尿激素，主要影响肾脏对尿液的浓缩过程。浓度↑---肾脏对尿的浓缩↑--尿液变稠，反之则变稀，并使尿量增加。合成和释放受抑制（中枢性尿崩症），或者肾脏对其不敏感（肾性尿崩症），血管升压素无法发挥浓缩尿液的作用，而使尿量大增，从而出现尿崩症。6三、临床表现：病例回顾：患者，女，53岁，因突然出现的口干、多饮、多尿、及夜尿增多5个月，于2016年01月19日入院。每日饮水量达5-8L，白天小便10-20次，夜间小便3-4次，喜冷饮，饮食量与尿量相当。伴脱发，纳差，乏力，体重下降。无发热、关节疼痛及头部外伤史。曾在当地医院就诊，多次查血钠升高，胃镜示慢性非萎缩性胃炎，尿比重减低。为求进一步治疗，来我院就诊。既往史：2001年行子宫肌瘤手术，无大出血史。有青霉素过敏史，表现为皮试阳性。查体：体温：36.5℃，脉搏：99次/分，呼吸：20次/分，血压123/87mmHg。外院辅助检查资料:10月15日血钠147.6mmol/L,1月4日血钠154.6mmol/L，尿常规比重0.094，胃镜:慢性非萎缩性胃炎，胸片、腹部彩超、垂体MRI+头颅MRI，均未见明显异常。血钠正常范围：135-145mmol/L尿比重正常范围：1.015～1.0257三、临床表现：烦渴多饮，多尿，尿量超过3L/d，大量低比重尿，比重低于1.006，低渗尿除倦怠、乏力，影响睡眠外，一般不影响生长发育。8四、实验室检查：1.尿渗透压为50-200mOsm/(kg.H2O)（正常值为600~800mOsm/(kg.H2O)）血浆渗透压可高于300mOsm/(kg.H2O)（正常值为290-310mOsm/(kg.H2O)）。2.血浆抗利尿激素降低。3.禁水加压试验4.头颅及鞍区CT、MRI。9目的：助于明确尿崩症的类型。方法：禁水时间一般从夜间开始（重症患者也可从白天开始）。试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等，至尿量无变化、尿比重不再上升，尿渗透压达平台期为止。（连续两次尿渗透压差小于30mOsm/kg.H20）。抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素5u，注射后1小时和2小时测尿渗透压，尿比重。四、实验室检查：禁水加压试验10注意事项：一般需禁水8～12小时以上，如血压有下降、体重减轻3Kg以上、或出现精神症状时，应终止试验。防范直立性低血压、心动过速副作用：血压升高、诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。禁水加压试验四、实验室检查：11正常人在注射外源性血管加压素后，尿渗透压不再升高。精神性烦渴则与正常人类似，注射后，尿渗透压不再升高。尿崩症患者因体内血管渗透压缺乏，注射外源性血管加压素后，尿渗透压进一步升高。血管加压素缺乏程度越重，尿渗透压增加的明显。肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。四、实验室检查：部分性正常人精神性多饮完全性中枢性肾性尿崩症加压素试验尿渗透压时间12尿渗透压诊断禁水后注射血管加压素后750750正常、原发性多饮300750中枢性尿崩症300300肾性尿崩症300-750750部分性尿崩症或原发性多饮四、实验室检查：禁水加压试验结果解读：13四、实验室检查：时间体重血压心率尿比重血渗透压尿量尿渗透压尿/血渗透压血钠前一晚22：0045.6132/81961.000312500700.224145.106：0043.6126/891061.0053333002150.645156.008：0043.6144/1021013363002340.69609：00加压素42.7144/971143311002400.725157.2加压素后1h43.0129/91991.012337504171.237加压素后2h42.9143/102991.010342305421.585157.4患者住院禁水加压试验观察表提示：禁水后患者尿渗透压低于低于血渗透压，予以注射垂体后叶素后患者尿渗透压升高明显，最高达542mOsm/(kg.H2O)，尿渗透压/血渗透压比值达1.585，尿量明显减少，支持中枢性尿崩症诊断。14五、诊断与鉴别诊断：1、中枢性尿崩症：尿多低渗，饮水不足，常有高钠血症，使用兴奋AVP释放尿量不减少，应用AVP治疗效果好。2、肾性尿崩症：有家族史，多出生后即有症状，尿浓缩功能减低，禁水加压素试验常无尿量减少。继发的有肾功能损害3、鉴别诊断：精神性烦渴，AVP不缺乏，症状虽情绪波动；糖尿病，尿糖阳性，糖耐量曲线异常；慢性肾脏疾病，有相应原发疾病的临床表现。15六、治疗：1、药物治疗：AVP替代疗法用于完全性CDI：去氨加压素，人工合成的加压素类似物，促进尿液浓缩的作用强，不良反应少，是目前治疗尿崩症的首选药物。其他的还有加压素水剂、尿崩停粉剂，长效尿崩停。其他药物，氢氯噻嗪用于部分性尿崩症、肾性尿崩症。2、非药物治疗：确保摄入足够液体，密观电解质变化；继发性尿崩症尽量治疗其原发病。病例中的患者治疗方案及效果：去氨加压素（弥凝）100ug睡前服用后夜间尿量明显减少，夜间睡眠佳，夜间口渴减轻，夜尿1次，尿量300Ml。16七、尿崩症的护理：一、病情观察：定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重，按时监测电解质、肾功能，有无异常。观察患者有无腹胀，倦怠，乏力等低钾和淡漠、嗜睡高钠的症状。观察患者有无口渴，皮肤黏膜弹性减退等脱水症状。指导患者正确记录记录出入水量，遵医嘱正确补液，量出为入，观察有无出入量不平衡。二、药物治疗：用药严格遵医嘱给药、服药，嘱患者不得自行停药，观察用药后的反应。三、饮食护理：低盐饮食，限咖啡、茶类或高渗饮料，适当补充蛋白质，多种维生素。17七、尿崩症的护理：四、环境管理：患者夜尿多，白天容易疲倦，要注意为患者营造安静舒适的环境，有利于休息；在患者身边备足温开水，便于饮取。五、心理护理：焦虑，担心预后。给予正确的心理疏导，预后取决于病因对于轻度脑损伤、感染，一过性的尿崩症，可完全恢复；对于原因不明的永久性的特发性的尿崩症，在充分的饮水供应及利尿下，适当的治疗，对寿命影响不大，可基本维持正常生活。颅内肿瘤或全身性疾病所致继发性尿崩症者预后不良。18七、尿崩症的护理：六、预防并发症：当水分得不到及时补充而出现血压降低，可能出现休克、晕厥。尿量增多会造成电解质从尿液中丢失，出现如肌无力或者心悸的症状，甚至会出现严重的心律失常，如室扑、室颤而导致死亡等。药物的使用不当：如药物作用过强可能因水分无法正常排出而出现水中毒（头晕眼花、呕吐、虚弱无力、心跳加快等）；药物作用不够则无法有效控制症状。故应注意水分的补充，定期监测血电解质。先天性尿崩症以及外伤、手术、鞍区肿瘤时，可以影响渴觉中枢，使患者多尿但不伴口渴，易脱水导致出现高钠血症、高渗状态，此时可伴发热、抽搐甚至脑血管意外。19总结回顾尿崩症概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4诊断与鉴别诊断5治疗6尿崩症的护理7中枢性肾性尿崩症发病机制抗利尿激素作用机制烦渴多饮，大量低比重尿、低渗尿尿渗透压、血浆抗利尿激素值、禁水加压试验CT、MRI中枢性肾性精神性、糖尿病、肾脏疾病药物非药物病情观察药物治疗饮食护理环境管理心理护理预防并发症20甜泌家园，助您健康感谢您的聆听！