常规化验单解读

LOGO血常规结果解读尿常规结果解读肝功能结果解读肾功能结果解读心肌酶结果解读钾、葡萄糖结果解读血常规结果解读白细胞计数及分类方法：血细胞分析仪标本采集：静脉采血2ml，EDTAK2抗凝。白细胞参考值：成人（4～10）×109/L；儿童（5～12）×109/L；新生儿（15～20）×109/L。危急值＜2.5×109/L或＞30×109/L临床解读1．白细胞增高：①急性感染：②严重的组织损伤或大量血细胞破坏：③急性大出血：④急性中毒：⑤肿瘤性增高：2．白细胞减低①某些感染：②某些血液病：如典型的再生障碍性贫血。③慢性理化损伤：电离辐射（如X线等）、长期服用氯霉素后。④自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮。⑤脾功能亢进：各种原因所致的脾肿大。红细胞计数方法：血细胞分析仪标本采集：静脉采血2ml，EDTAK2抗凝。红细胞（RBC）计数正常参考值：男性为（4.0～5.5）×1012/L；女性为（3.5～5.0）×1012/L；新生儿为（6.0～7.0）×1012/L。（当红细胞＞6.8×1012/L时，应采取相应的治疗措施；＜3.5×1012/L为诊断贫血的界限，应继续寻找病因；＜1.5×1012//L时，应考虑输血。）临床解读1.生理性增高:见于新生儿、精神兴奋、高原反应等。2.病理性增高:①相对性增高：常见于剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、大量出汗、多尿和水的摄入量显著不足的患者；②绝对性增高：与组织缺氧有关；③真性红细胞增多症：红细胞可达（7～10）×1012/L。生理性贫血：多见于孕妇、老人和生长发育期的小孩。病理性减低：①红细胞减低所致的贫血：骨髓造血功能衰竭，等伴发的贫血；②因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致贫血。③失血：急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致贫血。血红蛋白方法：血细胞分析仪标本采集：静脉采血2ml，EDTAK2抗凝。血红蛋白正常参考值：男性为120～160g/L；女性为110～150g/L；新生儿为170～200g/L。危急值＜50g/L或＞200g/L临床解读血红蛋白（Hb）增减的临床意义大致与红细胞增减的临床意义相似，但血红蛋白能更准确地反映出贫血的程度。血红蛋白的减低与红细胞的减少程度不一定呈正比。在小红细胞贫血（如缺铁性贫血）血红蛋白减低的程度较红细胞减少的程度更为明显；在大出血时，血红蛋白减低的程度基本上与红细胞减少的程度相一致。红细胞比积方法：血细胞分析仪标本采集：静脉采血2ml，EDTAK2抗凝。红细胞比积正常参考值：男性为0.40～0.50(40%～50%)；女性为0.35～0.45(35%～45%)。危急值＜0.15或＞0.6临床解读1.红细胞比积增高见于各种原因所致的血液浓缩，如大量呕吐、大手术后、腹泻、失血、大面积烧伤等。2.红细胞比积减低见于各种贫血。由于贫血种类不同，红细胞比积减低的程度并不与红细胞计数值完全一致。血小板方法：血细胞分析仪标本采集：静脉采血2ml，EDTAK2抗凝。血小板正常参考值：血小板的参考值为：(100～300)×109/L。危急值＜50×109/L临床解读1.血小板数增高:①一过性增高，见于急性大出血及溶血之后；②持续性增高，见于真性红细胞增多症、出血性血小板增多症；③慢性粒细胞性白血病、多发性骨髓瘤及许多恶性肿瘤的早期常可见血小板增多。血小板数减少:①血小板产生减少，见于造血功能受到损害，如再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病；②血小板破坏亢进，见于原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进和进行体外循环时；③血小板消耗过多，如弥漫性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等。红细胞平均指数临床上将红细胞3个平均测定的指数作为贫血的形态学分类依据，见表1。表1贫血的红细胞形态学分类贫血类型MCVMCHMCHC常见原因或疾病正细胞贫血正常正常正常急性失血性贫血、某些溶血性贫血大细胞贫血增高增高正常各种造血物质缺乏或利用不良的贫血单纯小细胞贫血减低减低正常慢性感染、慢性肝肾疾病贫血小细胞低色素贫血减低减低减低缺铁性贫血及铁利用不良贫血、慢性失血性贫血血常规影响因素1.标本采集：绝大多数专家建议：血常规检验特别是应用血细胞分析仪时，应采取静脉血。2.采取静脉血时，不能在输液滞留针或输液静脉同侧血管采血，以免稀释。3.仪器校准4.标本存放时间尿常规结果解读临床解读：1.酸碱性(pH值)正常参考值为5.5～7.4,一般情况下在6.5左右。临床意义:①尿pH值小于正常值,常见于酸中毒、糖尿病、痛风、服酸性药物、发热等。②尿pH值大于正常值,多见于泌尿系感染、碱中毒、服用碱性药物等。2.尿蛋白(PRO)正常参考值:阴性。临床意义:阳性见于①生理性蛋白尿,如剧烈运动后(运动性蛋白尿)、体位变化(体位性蛋白尿)、身体突然受冷暖刺激,或人的情绪激动等。②病理性蛋白尿常见于急性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、慢性肾炎、高血压肾病、苯中毒等。3.葡萄糖(GLU)正常参考值:阴性。临床意义:阳性见于糖尿病、肾性糖尿、颅内高压、甲亢、垂体前叶功能亢进及嗜铬细胞瘤等。4.胆红素(BIL)正常参考值:阴性。临床意义:阳性常见于肝实质性或阻塞性黄疸病。5.尿胆原(URO)正常参考值:阴性或弱阳性。临床意义:①增多常见于病毒性肝炎、溶血性黄疸、心力衰竭、肠梗阻、内出血等病症。②尿胆原减少,多见于完全阻塞性黄疸等。6.潜血(BLO)正常参考值:阴性。临床意义:隐血试验阳性等见于蚕豆病，疟疾，伤寒，大面积烧伤并发血红蛋白尿,砷、苯、铅中毒及毒蛇咬伤所引起的血红蛋白尿。7.酮体(KET)正常参考值:阴性。临床意义:阳性常见于糖尿病酮症酸中毒、剧烈运动后、妊娠剧烈呕吐、饥饿、消化吸收障碍、脱水等。8.亚硝酸盐(NIT)正常参考值:阴性。临床意义:阳性见于泌尿系统感染,见于膀胱炎、肾盂肾炎等。9.白细胞(WBC)正常参考值:阴性。临床意义:阳性提示中性粒细胞增多,多见于泌尿系统感染。10.维生素C正常参考值:阴性（0mmol/L)。临床意义:阳性提示尿中维生素C增多,可能影响某些同步检查项目的准确性(如糖、隐血假阴性),应控制维生C摄入量后复查。红细胞形态图谱尿中常见的红细胞颜色为淡黄，呈圆盘状，中心部分明亮，部分红细胞呈锯齿状。红细胞尿中红细胞呈淡黄色圆盘状红细胞形态图谱变形红细胞红细胞膜呈棘状和瘤状突起的变形红细胞常见于儿童尿中的小红细胞C：草酸钙结晶、M：粘液丝、R：红细胞白细胞形态图谱尿中常见的白细胞白细胞管型形态图谱透明管型透明管型Z：透明管型在透明管型上，大多粘附着一定数量的白细胞等细胞和颗粒成分。管型形态图谱白细胞管型白细胞管型尿常规影响因素1.正确收集标本，尿标本必须新鲜。2.使用一次性容器，避免分泌物的污染，留尿前最好不吃影响分析的药物和食物。3.标本及时送检。4.所有仪器、试纸条必须优质稳定，试纸与仪器配套；5.避光干燥保存试纸；浸沾尿液时间准确。6.严格进行室内质控。肝功能结果解读丙氨酸氨基转移酶方法：速率法标本采集：生化管静脉采血2ml，避免溶血。正常参考值：0～40U/L临床解读丙氨酸氨基转移酶分布全身各组织，以肝组织含量最高，肝细胞受损，丙氨酸氨基转移酶从细胞中溶解释放出来，血液中丙氨酸氨基转移酶活性增高，是肝细胞受损最敏感的指标之一。增高见于：1.肝胆疾病传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝，胆结石，胆管炎，胆囊炎。2.心血管疾病心肌梗死、心肌炎、心功能不全时的肝淤血、脑出血等。3.骨骼肌病多发性肌炎、肌营养不良等4.其他某些药物和毒物引起ALT活性升高，如氯丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等。血清天冬氨酸转氨酶测定方法速率法标本采集：生化管静脉采血2ml，避免溶血。正常参考值：0～40U/LAST在心肌细胞含量较多，其次是肝脏、骨骼肌和肾。有2个同工酶ASTS和ASTm。肝脏轻度损伤时ASTS显著升高，严重损伤时ASTm大量出现在血清中。临床解读升高见于：1.急性肝炎、药物中毒性肝坏死，肝癌，肝硬化，慢性肝炎，心肌炎，胸膜炎，肾炎及肺炎。2.心肌梗死时在发生后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～5d可降至正常。3.进行性肌营养不良，皮肌炎，脐压性肌肉损伤时AST也可升高。4.测定AST和ALT的活性，观察其病程中比值观察变化，对肝病的鉴别诊断和了解病情变化有一定意义：急性病毒性肝炎时AST/ALT比值＜1，肝硬化和肝癌时常＞1，原发性肝癌时常＞3。血清总胆红素和直接胆红素（TB，DB）测定方法钒酸盐氧化法参考值总胆红素0～20µmol/L直接胆红素0～8µmol/未结合胆红素=总胆红素-直接胆红素临床解读1.肝细胞性疾病如急性黄疸性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化、肝坏死等，血清总胆红素、结合胆红素、未结合胆红素均有升高现象。2.阻塞性疾病如胆石症、肝癌、胰头癌等，可使血清总胆红素和结合胆红素均增高。3.其他新生儿黄疸，败血症、溶血性贫血、恶性疟疾、严重大面积烧伤或因输血不当引起溶血等可引起总胆红素、未结合胆红素增高。血清总胆汁酸（TBA）测定方法循环酶法参考值0～15µmol/L。临床解读血清胆汁酸水平反映肝实质性损伤，尤其在急性肝炎、慢性活动肝炎，乙醇性肝损伤和肝硬化时有较灵敏的改变，是肝病实验室诊断的一项重要指标。原发性胆汁性肝硬化患者在早期即有血清TBA增高，其变化早于胆红素，有助于估计预后和提示性病情复发，其升高早于转氨酶活性变化，甚至早于肝活检组织学所见。心肌酶结果解读血清肌酸激酶（CK）方法：DGKC法参考值：30~200U/L危急值：＞2000U/L广泛分布于全身各组织，在骨骼肌、心肌和平滑肌3种组织中含大量CK。临床解读1.CK主要用于诊断心肌梗死。在患心肌梗死后，2~4h就开始增高，24~36h达到高峰。CK升高的程度与梗死的面积成正比。2.在冠状动脉功能不全和充血性心力衰竭，甚至出现肝损伤时，CK仍然保持正常值，因此说它比AST更为特异。3.骨骼肌疾患、肌营养不良及多发性肌炎者，进行性肌萎缩，皮肌炎时CK活性可有轻度或中度增高。此外，急性脑卒中时在数天后血清CK活性升高并可持续升高10~14d。4.生理性升高。运动后48h内，分娩者及新生儿血清CK活性高于正常值。血清肌酸激酶同工酶（CK-Mb）方法：DGKC法参考值：0~25U/L危急值：＞100U/L主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，由两种不同的亚基（M和B）组成的二聚体。临床解读：1.急性心肌梗死胸痛发作后，血清中CK-MB先于总活力升高。24h达到高峰值，36h内其波动曲线于总活力相平行，至48h消失。2.损伤心肌的心脏手术，可有一过性CK-MB活性升高，一般手术后24h内恢复正常。3.肌肉创伤或肌内注射时，在CK同工酶中可检出CK-MM。肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性升高，病人的血清CK-MB活性也升高。各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，缺氧后48h内脑脊液中CK-BB升高。肌红蛋白(Mb)方法：免疫比浊法参考值：0~85ng/ml是一种含亚铁血红素的蛋白质，在心肌和骨骼肌中含量丰富，正常人血清中含量很低，可通过肾小球滤过。临床解读1.血清Mb是在急性心肌梗死发生后出现最早的标志物之一，一般在发病后1~4h开始升高，6~7h达到峰值，在24h恢复正常。连续检测Mb对心肌梗死诊断很有帮助，若在症状出现后连续检测均为阴性，基本可排除急性心肌梗死；如果在症状出现后1~2h成倍增高，则有较高的特异性，且对判断有无心肌梗死延伸或再梗死方面更具诊断价值。2.Mb峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。峰值越高表示损伤或坏死的范围越大，预后越差，Mb＞2000ug/L为预后不良的指征。3.升高还可见于缺血性心脏病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮炎、进行性肌