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Page1泰胃美®代表培训Page2目录基础知识篇疾病知识篇产品知识篇Page3基础知识篇Page4人体消化道正常解剖上消化道下消化道大肠胰脏胃食管咽唾腺胆囊小肠阑尾肛门Page5消化系统组成消化系统(AlimentarySystem)包括消化管和消化腺两部分–消化管(AlimentaryCanal):从口腔到肛门的管道,其各部功能不同,形态各异,分为口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管)。–消化腺(AlimentaryGland):按照体积大小和位置不同,分为大消化腺和小消化腺两种。大消化腺位于消化管壁外,成为一个独立的器官,所分泌的消化液经导管流入消化管腔内,如大唾液腺、肝和胰。小消化腺分布于消化管腔内,位于粘膜层或粘膜下层,如唇腺、颊腺、舌腺、食管腺、胃腺和肠腺等。柏树令主编.《系统解剖学》.人民卫生出版社P106-107Page6消化液的成分及其作用消化液主要由有机物、离子和水组成。分解食物为消化酶提供适宜的PH环境稀释食物,使其渗透压与血浆相等,便于吸收保护消化道粘膜免受理化性损伤姚泰主编,《生理学》第5版,人民卫生出版社P174Page7食管的抗反流机制抗反流机制包括抗反流屏障、食管对反流物的清除、粘膜屏障。抗反流屏障食管与胃交接的解剖结构,包括食管下括约肌(LES)等食管清除作用食管自发、继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内食管粘膜屏障食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮层构成上皮屏障叶任高、陆再英主编,《内科学》第6版,人民卫生出版社P369Page8胃(Stomach)胃(Stomach)是消化管各部中最膨大的部分,上连食管,下续十二指肠。成人胃的容量约1500mL。柏树令主编,《系统解剖学》,人民卫生出版社P117Page9胃酸的性质、成分与作用胃酸的成分主要是盐酸(HCl),正常人空腹时盐酸排出量(基础酸排出量)为每小时0~5mmol。在食物或某些药物刺激下,盐酸排出量可明显增加,正常人盐酸最大排出量每小时可达20~25mmol。胃酸的作用胃酸食物中的细菌胃蛋白酶原胰泌素酸性环境杀灭细菌胃蛋白酶水解蛋白质维持胃内环境胰液、胆汁、小肠液分泌促进消化促进铁、钙的吸收但胃酸分泌过多对胃、十二指肠及食管粘膜有侵蚀作用,是溃疡病发病的重要机制。姚泰主编.《生理学》第5版.人民卫生出版社.P182—184Page10胃液分泌的调节空腹时胃酸不分泌或很少分泌。进食是胃分泌的自然刺激,它通过神经和体液因素调节胃的分泌。影响胃酸分泌的主要内源性物质有:A:胆碱能阻断剂-阿托品CM:西咪替丁姚泰主编.《生理学》第5版.人民卫生出版社.P185壁细胞上组胺受体为2型受体(H2受体),H2受体阻断剂可阻断组胺与壁细胞的结合,从而抑制胃酸分泌。Page11胃、十二指肠粘膜防御修复机制正常情况下,胃及十二指肠粘膜能抵御强侵蚀力的胃酸、胃蛋白酶及摄入的各种有害物质的侵袭,维持粘膜的完整性,是因为胃、十二指肠粘膜具备一系列防御和修复机制:粘液防止胃蛋白酶弥散的物理屏障上皮前碳酸氢盐保持胃液与中性粘膜间高pH值梯度的缓冲层上皮细胞分泌功能分泌粘液及碳酸氢盐;维持上皮前结构和功能再生功能再生速度快,及时替代死亡细胞,修复受损部位上皮后毛细血管丰富血流提供营养物质,带走进入粘膜的H+前列腺素E扩张粘膜血管,促进粘液分泌表皮生长因子促进粘膜上皮细胞再生叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P384Page12疾病知识篇Page13酸相关性疾病胃酸分泌过多远远超过粘膜的防御作用可能导致溃疡的发生。胃食管反流病胃泌素瘤(卓-艾氏综合症)应激性溃疡胃、十二指肠溃疡Page14消化性溃疡(PepticUlcer)胃溃疡(GastricUlcer,GU)十二指肠溃疡(DuodenalUlcer,DU)Page15消化性溃疡——发病率高消化性溃疡(PepticUlcer)是全球性常见病,据估计,约10%的人口一生中患过此病。可发生在任何年龄,但中年最为常见,DU多见于青壮年,而GU多见于中老年,后者发病高峰比前者约迟10年。男性患病比女性较多。临床上DU比GU多见,两者之比约3:1。叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P384Page16消化性溃疡的形成机制导致消化性溃疡发生的病因及机制有:胃酸及胃蛋白酶幽门螺旋杆菌非甾体抗炎药吸烟、遗传、应激等因素消化性溃疡叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P385-386Page17保护、损害因素失调损害因素:幽门螺旋杆菌、非甾体抗炎药、胃酸、胃蛋白酶等。保护因素:粘液及碳酸氢根离子、上皮细胞及血管、前列腺素、表皮生长因子。消化道粘膜损害因素大于保护因素时,引起粘膜受损,导致消化性溃疡发生。Page18消化性溃疡临床特点及症状上腹痛是消化性溃疡的主要症状,但部分患者可无症状或症状较轻以致不为患者所注意,而以出血、穿孔等并发症为首发症状。慢性过程:病史数年到数十年周期性发作:发作与自发缓解交替上腹痛呈节律性:进食或服用抗酸药后缓解叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P387Page19消化性溃疡的治疗治疗的目的:消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。一般治疗治疗消化性溃疡的药物抑制胃酸药物保护胃粘膜药物根除幽门螺旋杆菌治疗非甾体药物溃疡的治疗和预防溃疡复发的预防外科手术叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P389-392Page20治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸药物和保护胃粘膜药物两大类:药物种类常用药物抑制胃酸药物碱性抗酸剂氢氧化铝、铝碳酸镁及其复方制剂H2受体阻断剂西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等胃粘膜保护剂硫糖铝硫糖铝前列腺素类药物米索前列醇铋剂枸橼酸铋钾叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P389-390Page21常用H2受体阻断剂常用药物有西咪替丁(cimetidine,甲氰咪胍)、雷尼替丁(ranitidine,呋喃硝胺)、法莫替丁(famotiding)等。西咪替丁雷尼替丁法莫替丁裴泽军.H2受体拮抗剂的临床新应用.《食品与药品》.2005;7:26-27Page22质子泵抑制剂(PPI)胃H+-K+•ATP酶又称质子泵,是胃酸分泌过程的最终环节,PPI主要抑制质子泵的泌酸过程。主要药物包括:–奥美拉唑–兰索拉唑–泮托拉唑–雷贝拉唑–埃索美拉唑杨世杰主编.《药理学》.人民卫生出版社.P391-393Page23胃食管反流病(GastroesophagealRefluxDiseaseGERD)内镜下所见GERD指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎。(RefluxEsophagitis,RE)Page24GERD病因及发病机制GERD是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制为抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。•抗反流屏障破坏•食管清除作用减弱•食管粘膜屏障破坏食管抗反流防御机制减弱•反流物对食管粘膜的刺激和损害反流物对食管粘膜攻击作用GERD叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P369-370Page25GERD临床症状及表现GERD的临床表现多样,轻重不一,主要有四组表现:•癔球症•咳嗽、哮喘、咽喉炎•烧心、胸痛、吞咽困难•反酸、反食、嗳气、烧心反流症状食管刺激症状其他食管外刺激症状叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P370Page26GERD的治疗胃食管反流病的治疗目的是控制症状,减少复发和防止并发症,达到治愈的目的。治疗手段详细内容一般治疗改变生活方式与饮食习惯。药物治疗H2受体阻断剂(西咪替丁、雷尼替丁等);质子泵抑制剂(奥美拉唑、泮托拉唑等);抗酸药。维持治疗胃食管反流病有慢性复发倾向,应考虑给予维持治疗。抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术,如同时合并食管裂孔疝,可进行裂孔修补和抗反流术。并发症的治疗食管狭窄:内镜下食管扩张术治疗;Barrett食管:常发生在严重食管炎基础上,故积极药物治疗是重要措施。叶任高、陆再英主编.《内科学》第6版.人民卫生出版社.P372-373Page27应激性溃疡(StressUlcer)Page28应激性溃疡—严重威胁患者生命ICU中的危重患者,发生率可达12.5%~81%。它所诱发的上消化道大出血使患者病情严重恶化,死亡率很高。发病诱因多,机制复杂。Page29发病因素及过程颅内创伤器官移植手术败血症肝衰竭严重外伤严重烧伤应激状态应激性溃疡胃酸分泌胃血流体积、分布和细胞能量发生改变氢离子反弥散其他急性胃炎糜烂性出血性胃炎Page30应激性溃疡的治疗原则全身性措施积极去除应激因素纠正供氧不足维持水、电解质、酸碱平衡及早给予营养支持局部性措施胃肠减压抑酸剂(PPI、H2受体阻断剂)制酸剂手术治疗,去除出血病灶黎介寿.中国实用外科杂志.1998;18:1Page31产品知识篇Page32Tagamet®泰胃美®——抗溃疡经典药物Page33其它H2RA无法相比的全球使用经验泰胃美®(Tagamet®)-西咪替丁cimetidine1976年于英国上市。第一个H2受体阻断剂,–其发明者荣获诺贝尔医学奖。第一个真正有效的抗溃疡药,–此后手术治疗消化性溃疡的需求直线下降。第一批基于疾病机制研究而被发明的药物。第一个年销售额超过1亿美元的药物,–目前畅销全球145个国家,超过7亿2千万的患者使用。JamesW.Black(1924-)1988年获诺贝尔生理学或医学奖Page34化学结构商品名泰胃美®(Tagamet®)通用名西咪替丁(cimetidine)其他名称甲氰咪呱、甲氰咪胺化学名2-cyano-1-methyl-3-{2-(5-ethylimidazol-4-yl-methylthio)ethyl}guanidine结构式分子式C10H16N6S分子量252.34Page35两种规格泰胃美®片剂:适度抑酸,有效治疗多种酸相关疾病。400mg,20片800mg,20片Page36泰胃美®作用机理高选择性H2受体阻断剂,抑制胃酸分泌。氢离子(胃酸)胃壁细胞壁细胞组胺H2受体Page37泰胃美®药代动力学吸收良好。血浆蛋白结合率为20%左右,血浆半衰期约2小时。药代动力学参数:参数*均数±标准差峰浓度(Cmax)5.0±0.6umol/l血药浓度-时间曲线下面积(AUC)23.0±4.0umol/l达峰时间(Tmax)1.7±0.9hr*健康成人口服西咪替丁300mgPartlowE.S.etal.ClinicalPharmacology&Therapeutics.1996;59:389-393Page38泰胃美®抑制基础胃酸的分泌作用禁食的健康成人口服泰胃美®200mg后,胃液pH>3.5的时间百分比超过对照组A.B.R.THOMSONetal.DigestiveDiseasesandSciences.1999;44:2051-2055P0.002Page39泰胃美®片剂:适度抑酸,有效治疗多种酸相关疾病1适度抑酸,符合生理规律2适应症广泛3经典品牌,安全可靠反流性食管炎胃溃疡十二指肠溃疡胃泌素瘤(卓-艾氏综合征)应激性溃疡Page40泰胃美®有效治疗消化性溃疡Page41泰胃美®有效抑酸标准饮食的健康成人口服泰胃美®200mg后,日平均胃内酸度为25.06mmol/L,比安慰剂组(37.62mmol/l)降低35%(P0.001)。37.6225.060510152025303540安慰剂泰胃美平均胃内酸度mmol/LMARKI.HAMLTON.DigestiveDiseasesandSciences.2002;47:54-7®P0.001Page42过度抑酸,可能造成白天胃酸缺乏,从而增加感染其他疾病的危险李瑜元
本文标题:泰胃美产品培训(完整版)(1)
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