精神障碍5-脑器质性疾病及躯体疾病所致精神障碍

脑器质性疾病所致精神障碍课程名称：精神病学讲授内容脑器质性疾病所致精神障碍概述意识障碍和智能障碍常见的脑器质性综合征临床表现、诊断、鉴别和治疗原则阿尔茨海默病(AD)一、概念*脑器质性疾病所致精神障碍（mentaldisordersduetobrainorganicdisease）是一组由脑变性、脑血管疾病、颅内感染、颅脑创伤、颅内肿瘤、癫痫等因素直接损害CNS所致精神障碍的总称。*概念的解释包含：一组疾病病因：脑部疾病直接损伤CNS表现：神经系统症状和体征+精神症状预后：取决于脑部疾病（性质、部位、范围、严重程度、病程、治疗）*概念的解释：病因变性：阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease)、帕金森病、路易体痴呆血管性：脑卒中、血管性痴呆占位：肿瘤、硬膜下血肿感染：脑炎、神经梅毒、艾滋病创伤：脑外伤中毒、缺氧：酒精、一氧化碳、药物癫痫*概念的解释：临床表现神经系统症状、体征、实验室阳性结果+精神症状常见症状意识障碍注意障碍记忆障碍智能障碍局灶性脑综合征*意识障碍意识的概念•大脑觉醒程度•人对客观环境的认识（周围环境意识）和自身的认识（自我意识）*意识障碍分类和表现急性意识清晰度降低意识范围、意识内容变化慢性去皮质综合征无动性缄默症闭锁综合征*意识障碍：清晰度降低1.嗜睡(drowsiness)2.混浊(confusion)3.昏睡(stupor)4.昏迷(coma)意识障碍：清晰度降低对刺激警觉性非言语刺激言语刺激反射嗜睡正常(阈值)正常正常全部存在混浊下降有反应迟钝全部存在昏睡明显下降部分反应消失吞咽、角膜↓昏迷消失消失消失角膜反射消失意识障碍：意识范围缩小特点：清晰程度下降+范围缩小局限范围内心理活动正常对刺激应答延长思维迟缓定向力理解力、判断力、预见力表现：朦胧状态(twilightstate)睡行症（somnambulism）神游症（fugue）意识障碍：意识内容变化谵妄(delirium)*表现：1、意识清晰度下降2、大量错觉、幻觉（恐怖性）3、不协调性精神运动性兴奋*意识障碍识别注意障碍（主动注意最敏感）瞬时记忆障碍言语应答反应（回答是否切题）非言语应答反应定向力（没有记忆障碍）与外界的情感交流完成某些特殊活动*智能（intelligence）定义：接受知识和运用知识的能力内容：常识、观察力、注意力、记忆力、理解力、计算力、分析力、创造力、想象力、判断推理•智能障碍(智能各个方面的全面低下)1.精神发育迟滞（mentalretardation）大脑发育成熟以前(18岁)，有害因素损害大脑，致使智能发育受阻。2.痴呆（dementia）大脑发育成熟以后，致病因素损害大脑，导致的智能衰退。•智能障碍韦氏智力测验IQ等级划分90-110中等50%110-120中上16.1%80-90中下16.1%120-130优秀6.7%70-85边缘6.7%130极优秀2.2%70智能障碍2.2%*智能障碍：等级划分等级IQ值正常85边缘70～85轻度50～69中度35～49重度20～34极重度20*脑器质性综合征急性脑综合征(acutebrainsyndrome)慢性脑综合征(chronicbrainsyndrome)*急性脑综合征病因：脑部弥漫性、暂时性病变表现：急性、一过性、广泛性认知功能障碍意识障碍为主要特征（清晰度↓谵妄）病程：起病急、发展快、持续短、可逆*慢性脑综合征病因：慢性脑病、急性脑综合征迁延表现：慢性、持续性智能减退病程：起病慢、发展慢、不可逆*痴呆综合征(dementiasyndrome)智能障碍（主要表现）人格改变情感异常行为异常*遗忘综合征(amnesticsyndrome)进行性遗忘（短时和长时记忆损害）错构（paramnesia）虚构（confabulation）定向障碍人格改变两个概念错构（歪曲的回忆）对过去经历过的事件在地点、情节、特别是时间上出现错误回忆，并坚信不移。•虚构（虚幻的回忆）病人以一段虚构的事实来填补他所遗忘的那段经历。精神疾病综合征类精神分裂症类情感性精神障碍脑衰弱综合征脑器质性精神障碍：诊断一、临床表现：1.脑部疾病（症状、体征、实验室检查）2.各种综合征之一二、严重程度：日常生活或社会功能受损三、病程：精神症状的发生、发展、预后与脑部疾病相关四、排除：其它原因所致精神障碍脑器质性精神障碍：处理原则病因治疗为主（治疗脑部原发疾病）作用：1、减轻或消除CNS症状和体征2、减轻或缓解精神症状对症治疗为辅（治疗精神症状）安全、有效、短期谵妄阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）WhatisAlzheimer'sDisease?Firstdescribedin1906byGermanneurologist,DrAloisAlzheimer,thisdiseaseisaprogressive,degenerativedisorderthataffectsthebrain.人类进入21世纪所面临的人口老龄化使老年痴呆成为国内外医学研究的重要课题之一。进入老年无论是体力还是精神都不可避免地发生衰退，老年痴呆就是这种衰退造成的。该病从不同程度上影响着老年人的生活质量，对家庭和社会造成巨大的压力，是一个迫切需要解决的医学和社会问题。科学的治疗和护理老年痴呆病人，对病人，家庭，社会都将产生积极影响。从前年开始大家都觉得王婆婆有些变了，很少出门买菜，偶尔与人见面时，招呼也懒得打了，附近的麻将馆和门球场也难见她的身影；家人觉得王婆婆的记性有点不好，比如做饭时忘记刚放了盐，又再放盐，经常把菜做得很咸，全家人都吃不下去。脾气越来越坏，自己把手表放忘了，便怀疑是媳妇给偷了，在家里大吵大闹；常常不注意卫生，在外捡拾破烂视为珍宝，乱取他人之物据为己有，争吃抢喝恰似孩童；记性也变得更坏了，吃饭不久又要求进餐，甚至忘记了自己和家人的姓名，出门时常迷路。王婆婆的故事痴呆痴呆是一种由大脑病变引起的综合征，临床特征为记忆、理解、判断、推理、计算和抽象思维多种认知功能减退。可伴有幻觉、妄想、行为紊乱和人格改变。严重影响工作、生活和社交能力，意识一般无异常。广义的痴呆指18岁以后出现的智力减退，40岁以前发病少见，60岁以后发病率上升。痴呆的原因根据病因和病理可概括为三大类：1、阿尔茨海默病性痴呆（AD）是老年痴呆中最常见的一种。2、血管性痴呆（VD）也是老年痴呆较常见者，包括：①由大脑血管闭塞引起的多发性梗死；②腔隙状态和皮层细小梗死。3、其他原因引起的痴呆其中有些是可逆的。仅以此为例：罗纳德·里根的案例美国第49、50届总统，１９８１年１月２０日宣誓就职，１９８９年１月去职。曾经是好莱坞华纳兄弟电影公司的著名演员。先后两次任电影演员协会主席。１９４９年当选为电影业委员会主席。里根总统在任期内表现出AD的症状有传言说里根需要依靠提示卡片才能完成演讲，会在白宫会议中打瞌睡。听证会上的“记忆失常”。记者招待会上的含糊不清的回答。有几次都无法认出某些自己的家庭成员。比尔·克林顿总统回忆。里根总统的病因分析遗传——里根总统的母亲死于AD。个人应激模式1.里根总统在一个酗酒和经济窘迫的家庭环境中长大；2.巨大的工作压力；3.经历了许多躯体创伤。阿尔茨海默病（AD）概述流行病学研究临床表现鉴别诊断病因学研究治疗概述阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是发生在老年期及老年前期的以痴呆为主要临床表现的脑退行性疾病。早在1907年Alzheimer描述了AD，即以其名字命名。传统上把大脑原发性病变所致的痴呆分为老年性痴呆（seniledementia）和早老性痴呆（preseniledementia）。流行病学研究各国流行病学研究发现，65岁以上老人痴呆的患病率在5％左右。在西方国家，65岁以上老年人中AD最高，约占2．5％VD次之，约占0.9％，两种同时并存者为0．9%，其他类型的痴呆不足1％。东方国家的研究结果则相反，日本的报道VD最高，约占2.0％，AD次之，约占1.2%，其他原因所致痴呆约占1.6%。流行病学研究年龄——AD的发病与年龄的增长成正比，在高龄人群中发病率高。性别——AD的发病以女性为多见，男女之比为7∶26。流行病学研究AD的患病率还和社会文化因素有关教育程度——即文言组最高，依次为小学、中学或中学以上。婚姻状况——丧偶者患病率明显高于有配偶者。家庭结构——有配偶及同子女一起居住者，患病率较低。经济水平——经济水平低者患病率高。病理学1老年斑——又称神经炎（SP），AD的老年斑要比正常人多得多，而主要集中在海马、颞叶或额叶皮质。2神经元纤维缠结（NFT）——NFT的超微结构是双股螺旋细丝，其化学成分主要是异常磷酸化的Tau蛋白。3脑血管壁淀粉样变性——生化基础均为β-淀粉样蛋白（β-AA或／和A4）沉积。SP和NFT是确定因AD而死亡的病理组织学的两个微观标准。阿尔茨海默病脑部进行性发展、退行性变性疾病发病年龄：65岁病程：平均5–10年起病潜隐、发展慢、进行性加重临床表现：痴呆综合征预后：不可逆阿尔茨海默病：病因和发病机制病理学：皮质萎缩沟回增宽脑室扩大老年斑神经纤维缠结遗传：家族聚集性21（APP）19（APOE）1（PS2）14（PS1）染色体基因突变阿尔茨海默病：病因和发病机制神经生化：皮层和海马Ach假说（胆碱乙酰化酶↓乙酰胆碱↓）NE、5-HT（情绪、行为）发病机制：神经元凋亡与修复的失衡AD患者脑部乙酰胆碱（Ach）明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。AD患者脑中亦有其它神经递质的减少，包括去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glutamate）等。病因已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显性遗传（familialautosomaldominant，FAD）的AD致病基因，21号染色体——β-淀粉样前体蛋白（APP）基因14号染色体——早老素1基因（PS1）1号染色体——早老素2基因（PS2）图示：阿尔茨海默病神经原纤维缠结细胞骨架微丝杂乱的聚集在变长（图示）的粉红色区域中。临床表现患者多发病于50岁前后。本病多隐渐起病，病程发展缓慢。AD的临床过程大致可分为三个阶段*阿尔茨海默病：临床表现早期中期晚期记忆障碍++++++痴呆—+++…人格改变—++其他精神症状—++社会功能减退∓+++…第一阶段(病期1～3年)记忆力——学会新知识有障碍，远期记忆损害视空间技能——图形定向障碍，结构障碍语言——列述一类名词差，命名不能人格——情感淡漠，偶然易激惹，或悲伤运动系统——正常EEG——正常CT——正常病程第二阶段(病期2～10年)记忆力——近及远记忆明显损害视空间技能——构图差，空问定向差语言——流利型失语计算力——失算认识——视失认运用——意向运动性失用人格——漠不关心，淡漠运动系统——不安EEG——背景脑电图为慢节律CT——正常，或脑室扩大、脑沟变宽第三阶段(病期5～12年)智能——严重衰退运动——四肢强直或屈曲瘫痪括约肌障碍——大、小便失禁EEG——弥漫性慢波CT——脑室扩大和脑沟变宽AD患者的认知改变的特点1.人格改变和记忆障碍2.智能障碍3.视空间技能障碍4.言语改变5.失认及失语症状6.部分患者在病程中可发生意识障碍，抽搐发作多见于疾病的晚期。AD患者的精神症状Rosen等（1985）指出，AD的特征性功能障碍可能有两种类型：其一为认知功能损害类型；其二为非认知的行为障碍类型，包括幻觉、妄想、焦虑、抑郁以及各种行为障碍和社会功能障碍。进一步发现，AD无幻觉、妄想症状者认知及智能障碍程度重、衰退更为严重，病情恶化更为迅速。AD患者的妄想40％的AD患者在整个疾病过程中有妄想症状；AD患者