余峰彬(急救护理学)急性中毒ppt-Poison

急性中毒韩国电影《Addicted》poisoningtoxicosis乌克兰尤先科二恶英中毒定义当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。工业性毒物、药物、农药、有毒动植物毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。中毒途径急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害怀疑被人投毒陕西一家人六天两次中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒沼气井下中毒身亡陕西化纸池“熏”死3人2晕迷贵州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙化装品中毒“民工律师”周立太鱼胆中毒宜昌卫校34名学生食物中毒毒物的吸收、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。中毒机理局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。中毒评估病史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。临床表现:毒物检测:预测严重度:临床表现皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。神经:昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。循环:心律失常、心搏骤停、休克。泌尿:急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。发热:阿托品、棉酚等。中毒评估毒物检测:取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。预测严重度:分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。急性中毒急救原则立即终止接触毒物:吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗(表9-1)。清除尚未吸收的毒物:促进已吸收毒物的排出:特殊解毒剂的应用:对症治疗:清除尚未吸收的毒物催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。导泻:硫酸镁、硫酸钠(表9-3)洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液:表9-2保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生物碱等。促进已吸收毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。特殊解毒剂的应用金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮对症治疗对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。急性中毒急救护理迅速清除毒物清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃洗胃注意事项:神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃；胃管宜大且硬；插管轻柔；强酸强碱禁洗胃，用牛奶蛋清保护胃粘膜；先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定；洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水，温度35-37℃；每次灌洗量300-500ml，总量2万-5万ml；确保洗胃机冲洗压及吸引负压＜300mmHg；洗胃毕胃管宜保留一定时间；拔管时保持一定负压，以防气道积液。留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本生命体征监护中毒护理一般护理饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理健康教育普及防毒知识不吃有毒或变质食品生产及使用毒物部门要严格管理急救示意长春大学140名学生蛋炒饭中毒蘑菇中毒四季豆中毒2001年9月吉林6362名学生豆奶中毒2003.3.19辽宁海城豆奶中毒自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农民王录社一家12口，肉毒杆菌夺走四条命广州拨款60万元抢救假酒中毒贵州金沙53名学生早餐中毒贵州“满月酒”毒倒百人农药中毒农药分类:按作用方式分为内吸剂、触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂、不育剂、拒食剂、诱杀剂、防腐剂等；按化学结构特点，分为无机物、有机汞、有机锡、有机氯、有机砷、有机磷、有机硫、有机氟、有机氮、卤代烃、硝基化合物、酚类、醌类、有机酸类、脲及硫脲类、酯类、茚满二酮类、氮杂环类等；按用途分为杀虫剂、杀螨剂、杀霉菌剂、除草剂、杀鼠剂、植物生长调节剂、不育剂、脱叶剂、增效剂、驱避剂等。急性农药中毒最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂(有机汞、有机锡)、杀鼠剂(有机氟、茚满二酮类)及个别除草剂(如百草枯)等。空心菜毒翻湖南66民工初步诊断为有机磷农药中毒有机磷农药中毒(AOPP)属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。分类剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)。病因生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。生产过程中毒应用杀虫剂过程中毒中毒途径皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。毒物的吸收和代谢吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶胆碱能神经兴奋↑乙酸胆碱—毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。病情评估病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。主要临床表现毒蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神经症状:血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。次要临床表现中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。中间型综合征:急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。中毒分级轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70%。中度中毒:上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定诊断中毒程度羟胺比色法(羟肟酸铁比色法)、DTNB比色法硫代胆碱a-硝基苯甲酸法、检压法、pH法BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇救治原则迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。解毒剂:对症治疗，吸氧。特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。用法:轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。抗胆碱药长效托宁长效托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。特异性强、作用时间长和毒副作用小。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充