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总论重点:甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体(①神经垂体②腺垂体)①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部)下丘脑分泌→**释放激素(因子)、**抑制激素(因子),血管加压素(抗利尿激素)和催产素。2.神经垂体(“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体(分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH)3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算所以TSH更精确)甲状腺滤泡上皮细胞----T3T4甲状腺滤泡旁细胞------降钙素甲状旁腺-------------—甲状旁腺激素(升钙降磷甲旁素,降钙降磷旁钙素)①甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞)→如果缺→甲减(呆小症)②升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾),③降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌)4.诊断:内分泌系统检查:“功能检查是激素(最重要)(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗:①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗(选择:生理需要量),但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术,只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂)垂体腺瘤1.最常见:泌乳素瘤PRL2.根据大小分:①大腺瘤>10mm,②微腺瘤<10cm(最常见)3.根据功能性分:①功能性腺瘤(激素分泌过多)②无功能性腺瘤(不分泌激素,只能分泌α亚单位)泌乳素瘤PRL1.女人:闭经又泌乳,骨质疏松。治疗:多巴胺受体激动剂溴隐亭。男人:一般是大腺瘤,①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗:手术。2.功能检查:泌乳素PRL。定位检查:MRI。生长激素分泌腺瘤GH1.临床表现青春期前分泌多--→巨人症(容易诱发糖尿病)成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症2.实验室检查:最可靠指标:GH和IGF-1。GH兴奋试验:阳性提示生长激素不足,提示侏儒症。GH抑制试验:阳性提示生长激素亢进,提示肢端肥大症。3.治疗治疗首选手术,手术方式为经鼻-蝶窦途径。首选药物:生长抑素奥曲肽。腺垂体功能减退1.病因原发性:垂体腺瘤本身;继发性:外伤导致垂体柄断裂;2.临床表现(腺垂体被破坏至少50%,才会出现临床表现)①最典型、最严重:Sheehan综合征希恩综合征引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现的临床表现:产后无乳汁分泌、闭经、各器官功能萎缩。Sheehan综合征的治疗:肾上腺糖皮质激素+甲状腺素,绝不能单独使用甲状腺素,否则很容易引起甲状腺危象。②低血糖原因:体内生长激素和肾上腺皮质激素减少。③最先累及性腺,如果累及甲状腺和肾上腺说明病情严重。3.治疗:替代治疗:生理需要量-→如果有应激、发热-→加大量2-3倍中枢性尿崩症1.病因:下丘脑的肿瘤或手术。抗利尿激素(血管加压素)缺乏。2..特点:低渗低比重尿(尿渗透压50—200,比重<1.005)烦渴、多饮(多喝凉水)3.实验室检查鉴别是否尿崩症:禁水试验。鉴别尿崩症是中枢性尿崩症还是外周性尿崩症(肾性尿崩症):血管加压素试验(垂体后叶素试验)。用了血管加压素后缓解→中枢性,不缓解外周性。4.治疗首选人工合成的ADH“去氨加压素”又名:弥凝。甲状腺一.解剖和生理有两个神经支配,喉返神经和喉上神经,都来自迷走神经。1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑,损害两侧会引起失音、窒息。2.喉上神经分内支和外支(1)内支:管感觉,损伤会引起呛咳,(2)外支:管运动,损伤会引起声调变低。(内呛咳,外变调)二.甲状腺生理甲状腺滤泡上皮细胞的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素(T3T4)。甲状腺滤泡旁细胞(c细胞)分泌降钙素,参与血钙浓度的调节。三.甲状旁腺解剖和生理甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH)其主要靶器官为骨和肾,它是升高血钙和降低血磷的。甲亢引起甲亢最常见的原因:弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病格雷夫斯病)Graves病1.引起Graves病最常见原因:遗传的易感性和自身免疫功能的异常。好发青年女性。2.Graves病产生的抗体、致病体是:TSH受体抗体(TRAb)3.临床表现①高代谢症状→怕热、多汗;②精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;③循环系统症状→心率加快、脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;④消化系统→腹泻常见(甲减是便秘)⑤骨骼系统→周期性麻痹,好发青年男性4.体征:①呈弥漫性、对称性甲状腺肿大,无压痛。但是也是单纯性甲状腺肿也是这个症状。肿大程度与甲亢轻重无明显关系,质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。只要题目里说肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤,那就是甲亢。体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是Graves病;②突眼是区别原发性甲亢和继发性甲亢的重要临床表现。原发性甲亢有突眼,继发性甲亢无突眼。5.特殊类型甲亢①淡漠性甲亢:老妇淡漠,症状轻微,极易危象。②亚临床甲亢:实验室检查有事,但无临床表现。T3T4升高,TSH下降-----甲亢T3T4降低,TSH下降-----甲减T3T4正常,TSH下降-----亚临床甲亢。T3T4正常,TSH正常-----单纯甲状腺肿6.实验室检查①甲亢的诊断首选检查:T3T4TSH检测,T3T4升高,TSH降低。TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标。②TRAb反映预后和用药的重要指标③碘131摄取率,2小时>25%或24h>50%可诊断甲亢。甲状腺摄131I功能试验一方便它可以诊断甲亢,另外一方面它可以鉴别甲状腺炎,甲亢的病人摄131I摄取率非常高,头2个小时可超过人体总量的25%,或一天内超过50%,且高峰提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会升高的,是降低的。碘131分离:亚甲炎。7.治疗⑴药物(适用于:轻中度):首选:丙基硫氧嘧啶(PTU):机制:抑制甲状腺素“合成”(复方碘溶液→抑制合成、释放);最主要不良反应:粒细胞减少;停药指征:白细胞<3或中性粒细胞<1.5立即停药;疗程:18个月!(病情轻重与脖子粗细没有直接关系);⑵放射性碘131试验:放射碘131→是β射线;禁忌:妊娠、哺乳期绝对禁用;首选适用症:①甲亢术后复发②药物无效,又没有手术指证③甲亢合并心脏病、周期性麻痹;先使用抗甲状腺药物,使甲状腺功能正常后,再使用碘131。⑶手术:1.适用症:二姐牙膏,4快6①甲状腺肿大二度以上②合并结节性甲状腺肿③有任何压迫症状④高功能性腺瘤(高功能性腺瘤引起的甲亢首选检查:放射性核素扫描)。孕妇孕4—6个月必须手术,其他时间药物治疗。2.术前准备最重要的准备是:药物准备。①脉率<90(用β受体阻滞剂….洛尔)②基础代谢率<20%(用碘剂)。复方碘溶液:术前使用2周,明显减少甲状腺的血液供应,使甲状腺变硬利于手术;3.术后:取半卧位。4—5天拆线。4.术后并发症:①最严重并发症:术后呼吸困难和窒息,常发生在48h内,一旦发现后立即拆线敞开切口,气管插管;②损伤神经;5.术后出现手足抽搐,说明损伤甲状旁腺损伤,治疗葡萄糖酸钙。6.甲状腺危象:高热、大汗淋漓、上吐下泻。治疗:丙基硫氧嘧啶+碘剂;甲亢危象病人必须使用物理降温,绝对不能使用水杨酸制剂。甲减1.分类①先天性甲减(呆小症)原因:先天甲状腺发育不完全。②原发性甲减原因:桥本甲亢(慢性淋巴性甲状腺炎)。③继发性甲减原因:“垂体性疾病”希恩综合征和外伤。原发性甲减:T3T4降低,TSH升高。继发性甲减:T3T4降低,TSH不高。2.判断→TRH兴奋实验:(促甲状腺素释放试验)TSH不兴奋----垂体性。TSH兴奋-------下丘脑性。原发(下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺)→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高(基础TSH高);继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化;下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高(垂体合成TSH细胞兴奋)3.最严重表现:粘液性水肿昏迷(老年人嗜睡、低体温)4.治疗:替代治疗→左甲状腺素→小剂量开始,25ug开始使用。慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲亢)主要抗体:抗甲状腺抗体→TPAb、TGAb亚急性甲状腺炎1.对称性、弥漫性甲状腺肿大+疼痛===亚甲炎对称性、弥漫性甲状腺肿大+血管杂音===Graves病只有甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音==单纯性甲状腺肿(“大脖子病”缺碘)2.主要发病原因:病毒感染3.实验室检查:碘131分离现象(2个方向)4.治疗:激素+甲状腺素单纯性甲状腺肿①结节性:好发于青春期。原因:甲状腺素需求量增加。治疗:补充少量甲状腺素。②弥漫性:好发于流行区。原因:缺碘。治疗:补碘。T3T4,TSH都正常,功能完全正常。孕妇合并单纯甲状腺肿首选食疗。甲状腺肿瘤分类→甲状腺腺瘤:能随吞咽上下移动→手术(完全切除);甲状腺癌:不能移动甲状腺癌一、病理分型1.乳头状癌→最常见类型,恶性程度最低,30—45岁女性;2.未分化癌→恶性程度最高;3.髓样癌→来自于滤泡旁细胞(C细胞)→降钙素→降钙降磷;容易出现低钙。4.滤泡状腺癌→最容易侵犯血管的;特异性:血清甲状腺球蛋白明显升高。二.临床表现:首发症状:颈部淋巴结肿大。甲状腺最容易转移部位:颈部淋巴结。胃癌最容易转移部位:左锁骨上淋巴结。三、实验室检查确诊:针吸涂片细胞学检查(溪镇抽吸细胞学检查)放射性核素检查:冷结节四、治疗首选手术1.低危人群:年龄15—45岁治疗:切除患侧甲状腺腺叶和狭部。2.高危人群:①有转移(颈部淋巴结肿大);②年龄<15或>45岁。治疗:患侧甲状腺腺叶全切除+对侧叶的次全切。肾上腺疾病肾上腺皮质:①球状带:分泌盐皮质激素和醛固酮。②束状带:分泌糖皮质激素和皮质醇。③网状带:分泌性激素和皮质醇。肾上腺髓质:嗜铬细胞1.库欣综合征(只要体内糖皮质激素增多了就是此病!)一.原因:1.ACTH依赖性(库欣病)垂体ACTH分泌过量,导致的糖皮质激素过多,最常见,其中70%~80%是垂体分泌ACTH的腺瘤。2.非ACTH依赖性(非库欣病)是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。ACTH不增多。二.分类:1.库欣病→垂体引起【①最主要→垂体分泌过多ACTH(促肾上腺皮质激素)】;2.非库欣病→非垂体引起【②肾上腺皮质瘤、肾上腺皮质癌】三.诊断:小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断库欣综合征(银标准);能抑制→正常人的单纯肥胖。大剂量地塞米松实验→能抑制→库欣病;不抑制→非库欣病;记忆:小(小剂量)症(综合征)不(不抑制)看成(成功抑制)大(大剂量)病(库欣病)确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验(金标准)四.临床表现:1.满月脸、水牛背、向心性肥胖2.最常见临床表现:多血质;3.女性男性化--最常见于肾上腺皮质癌。五.治疗:手术,经鼻—蝶窦手术首选;2.原发性醛固酮增多症(高血压、低血钾)一个轴:交感—肾素—血管紧张素—醛固酮“醛固酮→保钠、保水(钠水储留→高血压)、排钾(低血钾)”1.临床表现:最具特征→高血压、低血钾;体内血纳轻度增高。2.实验室检查:一高一低一正常(醛固酮高,肾素低,皮质醇正常)。3.治疗:原因主要是体内长了醛固酮瘤。最佳方法:手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。降压:术前→保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通);术中→氢化可的松+硝苯地平3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)1.原因:最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏)2.临床表现:最典型→全身色素沉着低血压、高血钾3.实验室检查:“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇(UFC)”明显降低醛固酮、皮质醇、性激素低,ACTH(促肾上腺皮质激素)高(3低1高)。4.治疗:替代治疗(生理需要量)首选氢化可的松。4.嗜铬细胞瘤1.嗜铬细胞瘤间断释放大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺组成物质:肾上腺素、去甲肾上腺
本文标题:大苗笔记-内分泌(全)
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