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.-.多器官功能障碍综合征(MODS)MODS概述•是近代危重症医学研究难点。ICU内导致患者死亡最主要的原因之一。病因复杂、防治困难、死亡率高。不是独立疾病或单一脏器的功能障碍.涉及多器官病理生理变化的复杂的综合征。•多器官功能障碍综合征(MODS)--机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后,同时或相继出现两个或两个以上系统或器官功能障碍的临床综合征.–MODS发病基础是全身炎症反应综合征病因:严重感染各种休克严重创伤大面积深部烧伤大手术致失血、缺水合并脏器坏死及感染的急腹症急性坏死性胰腺炎。心肺复苏术后;挤压综合征.急性药物或毒物中毒。诊疗失误大量输血输液,机械通气诱发MODS的危险因素•复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶高龄大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症发病机理:MODS发病机制复杂,涉及神经、体液、内分泌和免疫等。•目前MODS的确切发病机制不明确–炎症反应失控学说微循环障碍缺血再灌注”损伤学说胃肠道损伤学说炎症反应学说•MODS发病基础全身炎症反应综合征。正常情况下,感染和组织损伤时,局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复,具有保护性作用。保护性炎症反应异常放大或失控时,对机体从保护性转变为损害性,导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。感染、创伤等是机体炎症反应的促发因素,而机体炎症反应的失控,最终导致机体自身性破坏,是MODS的根本原因。全身炎症反应综合征(SIRS)概念:因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥,引起全身性炎症反应,造成广泛的组织破坏,导致MODS。SIRS主要病理生理变化高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全炎性细胞活化(中性粒细胞、淋巴细胞单核细胞等),释放生物活性物质:肿瘤坏死因子、白细胞介素血小板活化因子、集落刺激因子等指标体温38℃或36℃心率90次/分呼吸20次/分或过度通气使PaCO232mmHg血象WBC12x109/L,4.0x109/L,或杆状核10%.-.•代偿性抗炎症反应综合征CAIS;–感染、创伤等引起SIRS同时,机体也产生内源性抗炎物质下–调促炎症反应。这些物质的失控性释放称为代偿性抗炎症反–应综合征。引起机体免疫功能瘫痪。–抗炎介质:转化生长因子β、集落刺激因子IL-4IL-10、IL-.13、下调促炎反应,控制炎症的过度发展。•CARS与SIRS保持平衡,内环境得以维持,不会引起器官功能损伤。一旦发生SIRS和CARS失衡,将引起内环境失去稳定性,导致组织器官损伤,发生MODS。大量炎症介质释放入循环,刺激炎症介质瀑布样释放,内源性抗炎介质释放过多免疫瘫痪•SIRS和CARS失衡导致MODS可分为3个阶段•局限性炎症反应阶段:诱导炎症细胞向局部聚集,促进病原微生物清除和组织修复,对机体发挥保护性作用;•有限全身炎症反应阶段:少量炎症介质进入循环诱导SIRS,同时,由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS,使SIRS与CARS处于平衡状态,炎症反应仍属生理性,目的在于增强局部防御作用;•SIRS和CARS失衡阶段:表现为两个极端,–一个大量炎症介质释放入循环,刺激炎症介质瀑布样释放,而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用,导致SIRS;–一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。肠道动力学说•肠道是机体最大的细菌和毒素库。肠道可能是MODS患者菌血症的来源。–严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏,导致肠道的细菌和毒素的移位,激活肠道及相关的免疫炎症细胞,导致大量炎症介质的释放,参与MODS的发病。导致炎症反应持续发展,最终引起细胞损伤和器官功能障碍。•缺血-再灌注损伤假说–它强调各种休克微循环障碍若持续发展,都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障碍。各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS发生的基本环节。–炎症细胞激活和炎症介质的异常释放,组织缺氧,肠道屏障功能破坏、细菌和(或)毒素移位均是机体炎症反应失控的表现,构成了MODS的炎症反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、缺血-再灌注损伤、自由基学说和肠道动力学说临床特征•循环不稳:多种炎性介质对心血管系统作用。病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心输出量增加,外周阻力下降,造成休克而需要用升压药来维持血压。•高代谢全身感染和MODS通常伴有严重营养不良全身氧耗量和能量消耗增加–(1)持续性的高代谢代谢率可达到正常的1.5倍以上–(2)耗能途径异常:蛋白分解增加,负氮平衡,O2消耗增加,CO2产生增加;.-.–(3)对外源性营养物质反应差;补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗提示高代谢对自身具有““自噬代谢”。,•组织细胞缺氧:高代谢和循环功能紊乱造成氧供和氧需不匹配,机体组织细胞处于缺氧状态,临床主要表现是“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒。临床分型•速发型:24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍,ARDS+ARFARDS+ARF+AHF。病因急症重症•迟发型:先发生一个器官或系统功能障碍经过一段稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统肺内障碍。继发感染或毒素持续存在临床表现:MODS临床表现复杂,取决于器官受累的范围及原发损伤病不同。MODS病程大约为14~21天,并经历4个阶段。MODS诊断•国内外尚无统一标准。强调认识早期的器官功能不全,及时进行脏器支持治疗。器官“正常”与“功能不全”并非界限分明,相当范围重叠与断档.重视器官功能的发展趋势。只要病人器官功能不断恶化并超过目前公认的正常值范围即可认定“器官功能障碍”•诱发因素+全身炎症反应失常(SIRS或CARS)+多脏器功能障碍即;•1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因;•2、存在全身炎症反应综合征,脓毒症或免疫功能障碍的临床表现;•3、存在2个以上系统或器官功能障碍。MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点•原发致病因素是急性,非慢性疾病器官退化失代偿时期.受损器官在远隔原发第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容、烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高排容量依赖休克、心输出量下降、水肿心肌收缩力下降容量超负荷呼吸系统轻度呼碱呼吸急促、呼碱低氧血症ARDS严重低氧血症高碳酸血症、气压伤肾少尿利尿剂反应差肌酐清除率下降轻度氮质血症氮质血症有血透指征少尿血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻应激性溃疡腹泻缺血性肠炎肝正常轻度胆汁淤积实验室黄疸临床黄疸肝性脑病中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板减少WBC↑或↓凝血功能障碍不能纠正的凝血功能障碍代谢高血糖增加胰岛素量高分解代谢代酸高血糖酸中毒.-.伤部位;初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,大于24小时。发病前器官功能基本正常,或相对稳定的生理状态,功能损害是可逆,发病机制被阻断,器官功能可望恢复。器官功能障碍是多发的、进行性的、动态过程病理变化缺乏特异性。MODS需排除的情况:器官功能障碍所致的相邻器官并发症。如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累MODS的诊断标准系统或器官诊断标准循环系统收缩压低于90mmHg,持续1h以上,或需药物支持使循环稳定呼吸系统急性起病,PaO2/FiO2≤200mmHg,胸片双肺浸润,PAWP≤18mmHg或无左房压力升高的证据肾脏肌酐177μmol/L伴有少尿或多尿,或需血液净化治疗肝脏胆红素34μmol/L,转氨酶升高2倍正常值,或有肝昏迷胃肠上消化道出血400ml/24h,消化道穿孔或坏死,胃肠蠕动消失不能耐受食物5天血液血小板50×109/L或降低25%,或出现DIC代谢不能为机体提供能量,糖耐量降低,需用胰岛素;骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分7分.-.意意识识模模糊糊,,定定向向力力障障碍碍进进行行性性昏昏迷迷中中枢枢神神经经系系统统血血小小板板5500××110099//LL或或降降低低2255%%,,出出现现DDIICC血血液液腹腹胀胀不不能能耐耐受受食食物物55天天应应激激性性溃溃疡疡需需要要输输血血,,胆胆囊囊炎炎胃胃肠肠胆胆红红素素3344--5500μμmmooll//LL出出现现黄黄疸疸,,胆胆红红素素227722--334400μμmmooll//LL转转氨氨酶酶升升高高22倍倍正正常常值值肝肝脏脏肌肌酐酐117777μμmmooll//LL伴伴有有少少尿尿需需血血液液净净化化治治疗疗肾肾脏脏低低氧氧血血症症需需机机械械支支持持33--55天天进进行行性性AARRDDSS需需PPEEEEPP1100ccmmHH22OO呼呼吸吸系系统统收收缩缩压压低低于于9900mmmmHHgg,,持持续续11hh以以上上,,需需药药物物支支持持使使循循环环稳稳定定循循环环系系统统功功能能不不全全功功能能衰衰竭竭系系统统或或器器官官.-.MODS中,肺最先受累且衰竭发生率最高发生时间创伤、感染后24~72小时发生率83%~100%轻者ALI,重者ARDS主要表现急性呼吸窘迫综合征*:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO250mmHg)呼吸窘迫等。ALI/ARDS具有以下临床特征•急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)诊断标准:•①急性起病;②PaO2/FiO2≤300mmHg(不管PEEP水平);③胸片示双肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影;④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。•ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg,其它项目均与ALI相同,•但其临床表现比ALI严重。肾功能衰竭发生率40%~55%,仅次于肺和肝主要表现少尿、无尿、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等,严重时需透析。肝功能障碍发生率仅次于肺发生时间在肺肾之后或最先主要表现消化道症状、黄疸、出血、肝臭意识障碍肝性脑病(4度)检查转氨酶升高,胆红素升高,DIC等病生理急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢主要表现腹胀、腹痛、消化道出血、腹膜炎.肠源性感染、急性非结石性胆囊炎内镜检查确有粘膜糜烂溃疡与出血肠功能障碍;“腹胀,不耐受食物5d以上”;分期1.渗出期24-96h2.增生期3-7d3.纤维化期7-10d.-.肠功能衰竭;为应激性溃疡出血与急性胆囊炎病理生理机制:粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注损伤后果:肠屏障功能障碍→肠道细菌移位→全身感染(菌血症、内毒素血症、脓毒症)———缺血的肠为MODS的发源地心功能障碍发生率10%~23%早期表现高排低阻:心指数,外周阻力,组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作用有关。晚期表现急性心力衰竭:心肌收缩力、心输出量、心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。血小板计数进行性,凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间,纤维蛋白原,纤维蛋白(原)降解产物(+),有出血倾向或出血。治疗基本原则•积极治疗原发病监测生命体征早发现,早期干预,采取有效措施,则可减缓或阻断病程的发展,提高抢救成功率重视病人的呼吸和循环及早纠正低血容量和缺氧控制感染合理使用抗菌药改善全身状况营养支持和免疫调节•保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官MODS的监测与防治•1.呼吸功能监测2.循环功能监测3.肾功能监测4.内环境监测5.肝功能监测6.凝血功能监测监测一般检测–体温:体温可高达40℃以上,低于35℃以下,提示病情十分严重,常是危急或临终表现。脉搏:观察脉搏快慢、强弱、规则情况,注意有无交替脉、短绌脉、奇脉等表现,尤其要重视细速和缓慢脉现象,常常提示循环衰竭。呼吸:注意观察
本文标题:多器官功能障碍综合征
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