心肌标志物及其临床意义急诊课件

急性心肌梗死的急诊识别急性冠脉综合征（ACS）非ST段抬高的ACS（NSTACS）STEACSUANSTEMI心电图坏死标志物STEMI急性心肌梗死分类•1型：因斑块破裂、糜烂，或开裂、夹层等原发性冠脉事件引起的缺血所导致的自发性心肌梗死•2型：由冠脉痉挛、贫血和低血压所致氧供需不平衡引起的缺血所导致的心肌梗死•3型：心脏性猝死伴缺血症状，伴新发ST抬高或LBBB，或血管造影或尸检证实冠状动脉内血栓，死亡之前已获取血样标本•4a型：PCI相关的心肌梗死•4b型：支架内血栓形成导致的心肌梗死•5型：CABG相关的心肌梗死1型和2型急性心肌梗死的诊断标准•至少检测到1次心脏标志物（肌钙蛋白最佳）的升高（和/或下降）超过正常范围上限的第99百分位数，并至少伴有以下1条缺血表现：•心肌缺血症状•心电图新发的缺血表现（新发的ST-T改变或新发LBBB）•心电图出现病理性Q波•影像学证实新出现的心肌活动能力消失或新发的局部是比活动异常•PCI相关的心肌梗死（4型）心脏标志物升高要大于正常范围上限的第99百分位数的3倍•CABG相关的心肌梗死（5型）心脏标志物的升高要大于正常范围上限的第99百分位数的5倍心肌酶谱检测肌酸激酶（CK）CK及其同工酶2天门冬氨酸氨基转移酶（AST）（传统的心肌酶谱中包含）31乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶33心肌酶谱检测天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶（AST），又称谷草转氨酶（GOT）,广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰，红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结果升高）。心肌酶谱检测天门冬氨酸氨基转移酶临床意义:在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5天或一周。但不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI敏感性77.7％,特异性53.3％）,故单纯AST升高不能诊断心肌损伤，而且分子较大，6~12h才升高，24h才达峰值，远不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不主张AST用于AMI诊断。心肌酶谱检测肌酸激酶CK：CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MB占心肌总CK的15％-25％。各个同工酶存在的分布表:组织CK-MM(%)CK-MB(%)CK-BB(%)骨骼肌98.91.10.06脑02.797.3心脏78.7201.3胃4.3095.7小肠12880肾2.8097.2肝00100心肌酶谱检测临床意义：CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。心肌酶谱检测CK作为AMI标志物的缺点：早期诊断阳性率不高,AMI患者入院后6h内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早期诊断特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别对心肌微小损伤不敏感乳酸脱氢酶（LDH）：乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。其同工酶有五种见表格：命名亚单位组成主要分布组织及细胞LD1H4心肌、红细胞、肾、白细胞、肝LD2H3M1白细胞、肾、红细胞、心肌、肝LD3H2M2白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴细胞LD4H1M3肝、骨骼肌、白细胞、血小板LD5M4骨骼肌、肝、血小板心肌酶谱检测心肌酶谱检测临床意义：LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时，LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。心肌酶谱检测不足之处：血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长特异性低血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能用于再灌注。心肌蛋白检测肌钙蛋白(CTn)2肌红蛋白（Mb）31心肌蛋白检测肌红蛋白（MYO）：Mb是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2％。Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止，Mb是AMI发生后出现最早的可测标志物之一。临床上多采用单克隆抗体建立的免疫学方法测定其活性。心肌蛋白检测临床意义：血清Mb是在急性心肌梗塞发生后出现最早的标志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰，24小时恢复正常。Mb的阴性预测价值为100％，在胸痛发作2-12小时内，如Mb阴性可排除AMI。而且Mb消除很快，因此还是判断再梗死的良好指标，但同时也说明窗口期比较短。Mb峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。峰值越高，表示损伤或坏死的范围越大，Mb2000ug/L为预后不良的指征。升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病等。在肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高。由此可见，Mb特异性差。心肌蛋白检测肌钙蛋白(CTn)：CTnT和CTnI为心肌细胞特有,分游离和结合两种形式存在于心肌细胞中,当心肌细胞缺血受损时,游离型CTn迅速透过细胞膜释放入血,出现一个偏低的峰,所以CTn的早期阳性率较高。当发生持续性或不可逆损伤时,心肌细胞坏死,肌丝降解,引起结合型CTn释放,出现第2个峰且在血中持续时间长。心肌蛋白检测临床意义：心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能在血清中测出，12-48小时达高峰.临床上主要用于急性心肌梗死的诊断，而且能检测微小损伤。有较长的窗口期，TnT长达7天，TnI长达10天，甚至14天，有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定心绞痛、心肌炎的一过性损伤。双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。胸痛发作6h后，肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗塞。不足之处:心肌蛋白检测由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差•鼻导管吸氧2-4L/分，维持SaO2≥94%2-4L/分病例处理吸氧•功效–提高心肌氧供–提高向心外阻滞氧输送•注意！！！–COPD患者吸入高浓度氧可能会一起呼吸抑制•完成12导联心电图，尽快交给主管医生止痛•使用硝酸甘油缓解进行性缺血和止痛–舌下含化（片剂）–外用（贴膜）–静脉滴注（针剂）硝酸酯类•功效–扩张容量血管，减少静脉回流–降低心肌氧耗–扩张冠状动脉•注意–低血压（收缩压＜90mmHg）–同时使用万艾可、西力士和艾力达为使用禁忌止痛方法•吗啡3-5mgIM/IV/IH•通常对低血压患者的血压影响不明显•尤其适用于疼痛所致的焦虑患者吗啡•功效–阿片类止痛药–抗焦虑–扩张容量血管，减少静脉回流•注意–低血压–可能有呼吸抑制抗血小板•阿司匹林300mg，尽快嚼服•过敏患者避免使用•12小时之内服用足够剂量的抗血小板的患者不必服用阿司匹林•功效–环氧化酶的抑制剂，降低前列腺素的活性–减少血小板聚集•注意–活动性消化性溃疡–阿司匹林过敏抗血小板•氯吡格雷，为血小板聚集的抑制剂，•负荷量300mg，然后75mg/d•注意–副作用与阿司匹林相似，与阿司匹林合用会轻度增加出血风险–不宜用于外科手术治疗之前抗凝——肝素•肝素包括低分子肝素（LMWH）或普通肝素•作为溶栓和PCI的辅助治疗•预防DVT•注意–出血–肝素诱导的血小板减少β阻滞剂•美托洛尔/艾司洛尔•使用禁忌：–药物过敏–急性失代偿性心力衰竭–HR＜60–SBP＜90β阻滞剂•功效–减少心肌的工作负荷和氧需–控制心率•注意–急性失代偿性心力衰竭–HR＜60–SBP＜90再灌注治疗——溶栓•尿激酶、rt-PA和瑞普替酶•症状出现在12小时之内，心电图有AMI的表现•高龄患者溶栓的风险增加•目标：D2N30分钟•如果在90分钟内能实施PCI，则考虑PCI治疗•适应症和禁忌症再灌注治疗——PCI•与溶栓相比，提高存活率并减少出血的风险•适合于某些溶栓禁忌的患者•目标：D2B90分钟•有经验的介入团队能更好的改善结局急诊室AMI的治疗目标•STEMI：–达到快速而又完全梗死血管再灌注，减少MI复发的风险–降低晚期并发症的风险（如心衰）•Non-STEMI：–缓解缺血性疼痛–预防缺血复发和MI–降低晚期并发症的风险（如心衰）ALLTHANKSTOYOU