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1chroniccorpulmonale慢性肺源性心脏病2一、定义肺动脉高压肺源性心脏病慢性肺源性心脏病3什么是肺动脉高压?(pulmonaryhypertension,PH)以肺血管阻力进行性升高为主要特征,既可来源于肺血管自身病变,也可继发于其他心肺疾病。标准:海平面下静息状态,PAPm≥20mmHg(显性)运动状态,PAPm≥30mmHg(隐性)4PH分类病理生理:毛细血管前性(阻塞性)毛细血管后性(被动性)高动力性发病原因:原发性继发性5继发性肺动脉高压呼吸系统任何主要部分如气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变,都可导致肺动脉高压。6随着肺动脉高压的形成,肺循环阻力的增加,右心发挥代偿功能,逐渐地发生心脏结构功能异常。——肺源性心脏病corpulmonale7肺源性心脏病分类1、急性肺心病2、慢性肺心病8肺源性心脏病分类1、急性肺心病2、慢性肺心病chronicpulmonaryheartdiseasechroniccorpulmonale9慢性肺源性心脏病由于肺组织、胸廓、肺血管的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺循环阻力增加,肺动脉高压,使右心室扩张、肥大,伴或不伴右心衰的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。10二、流行病学与病因1流行病学患病率高死亡率高4.8‰在主要死因排位中,肺心病占第三位,在农村它占心血管病死亡率之冠,远远超过冠心病11易在冬春季节急性发作北方比南方高农村比城市高吸烟比不吸烟高患病年龄多在40岁以上122.1支气管肺部疾病(1)以COPD最常见,占80—90%。(2)其它支气管-肺病变:哮喘、支扩、重症肺TB、尘肺、IPF2病因132.2胸廓运动阻碍性疾病严重胸廓脊柱畸形严重佝偻病引起的广泛胸膜粘连、胸廓改形术后神经肌肉病变过度肥胖肺活动受限,支气管受压,扭曲,反复感染,并发肺气肿、肺心病142.3肺血管疾病反复发生的广泛肺小动脉栓塞(慢性)、肺小动脉炎、慢性缺氧引起的肺A收缩(睡眠呼吸暂停综合征、高原病)151肺动脉高压形成2心脏病变与心力衰竭3多器官的损害三、发病机制16缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是主要因素引起缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微动脉和较细的肌型动脉。1肺动脉高压形成可逆的1.1肺血管阻力增加的功能因素17缺氧性肺血管收缩血管活性物质旁分泌直接作用高碳酸性肺血管收缩肥大细胞组胺H1RH2RH3R血管舒张膜磷脂花生四烯酸前列腺素PGF2aTXA2PAF内皮细胞EDRFEDCF平滑肌细胞膜缺氧Ca++通透性↑H+↑血管收缩环加氧酶脂加氧酶PGE1PGI2PLA白三烯LTC4LTD4LTE418缺氧时,缩血管的活性物质相对增多191.2肺血管阻力增加的解剖因素不可逆的20慢性支气管炎症波及肺小动脉,引起血管炎肺血管重构(remodling)肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂,毛细血管网毁损小动脉内膜炎,内壁不光滑,血粘高,流动慢,易产生血栓平滑肌细胞增生肥大,中膜增厚;内膜胶原纤维弹力纤维增生,内膜增厚;非肌型微动脉肌化肺小动脉狭窄毛细血管狭窄或闭塞肺泡毛血管床减少肺循环微血栓形成21肺小动脉弥漫性增厚,管腔狭窄肺细小动脉肌化221.3血容量增多和血液粘滞度增加23早期:为间歇性,急性加重期增高,缓解期正常晚期:多持续性伴间歇性加重1.4COPD肺动脉高压的表现形式24右室壁肥厚右室舒张末压增高室腔增大右心衰2心脏病变与心力衰竭2.1右心的病变由代偿到失代偿过程25少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰2.2左心的病变机制i.缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流增多,心肌代偿性肥大ii.缺氧、细菌毒素致心肌功能受损;酸中毒引起心率失常262.3全心增大及全心衰:实际上可能是以右心为主的全心病变(易误诊为扩张性心肌病)27脑病肝衰肾衰胃肠出血内分泌(肾上腺,甲状腺)血液(DIC)3多器官的损害28(一)症状:COPD的症状呼吸衰竭的症状右心衰竭的症状并发症四、临床表现29咳嗽、咳痰、气促、乏力、劳动耐力减退1COPD的症状302呼吸衰竭的症状呼吸困难加重,出现头痛、嗜睡,甚至神志恍惚、表情淡漠、谵妄等肺性脑病表现31气促更明显,心悸、腹胀、纳差3右心衰竭的症状32肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血4并发症表现33(二)体征1COPD体征2呼吸衰竭体征3心脏体征34(1)剑突下可见心脏的收缩期博动(2)肺动脉第二音亢进或伴分裂(3)三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音(4)右心衰竭的体征(5)心律失常心脏体征353637胸部X线平片心电图心超血气分析血液检查五、辅助检查38(1)右肺下动脉干扩张,横径≥15mm,或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07,或动态观察较原右肺下动脉宽>2mm。(2)肺动脉段突出,其高度≥3mm。(3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细,两者形成明显对比。(4)圆锥部显著突出(右前斜45°)或“锥高”≥7mm(5)右心室增大(结合不同部位)1X光胸片具备以上5条中一条即可诊断为肺心病39右下肺动脉干增粗肺动脉段突出心尖上凸4041(一)主要条件1.额面平均电轴≥90°2.V1R/S≥13.重度顺钟向转位V5R/S≤14.aVRR/S或R/Q≥15.RV1+SV5≥1.056.V1—V3呈QS,Qr,qr(除外MI)7.肺型P波(P波呈尖峰型)(二)次要条件1.肢导低电压。2.右束支传导阻滞(完全性或不完全性)2心电图具有一条主要条件即可诊断,两条次要条件为可疑肺心病42电轴右偏,顺钟向转位,肺型P波,V1导联QRS波群呈qR,V5R/S1,Rv1+Sv5=1.5mV43(1)右室流出道≥30mm(正常<30mm)(2)右室内经≥20mm(正常<20mm),左右心室内比值<2(正常>3)(3)室间隔厚度≥15mm(正常7--12mm)(4)右肺动脉内径≥18mm(5)右心室前壁厚度≥5mm,或前壁搏动度增强3超声心动图具备以上5条中一条即可诊断为肺心病44右室内径20mm右室流出道30mm45A.基础病变B.慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变B.肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现C.心电图、胸片、超声心动图等支持六、诊断与鉴别诊断1诊断462.1冠心病基础病:高血压、高血脂、糖尿病。冠心病证据:心绞痛,心梗史。肺心并心梗:肺心病的基础上又有冠心的证据A心绞痛BS-T、T动态变化,新的Q波,冠状T波C心肌酶的变化2鉴别诊断472.2风湿性心脏病三尖瓣病变三尖瓣收缩期杂音有风湿性关节炎病史,常伴有其他瓣膜病变心超可资鉴别2.3扩张型心肌病若合并左室大、左心衰时要与扩张型心肌病区别:48扩张型心肌病的临床特点:以反复的左心衰或全心衰为主要病史,心界扩大很明显,P2不亢,心室壁变薄,肺部感染控制后,心衰不能自行改善。49七、治疗1、急性加重期1.1积极控制感染1.2通畅呼吸道、改善呼吸功能1.3纠正缺氧和二氧化碳潴留1.4控制心力衰竭1.5积极处理并发症2、缓解期50七、治疗1、急性加重期1.1积极控制感染1.2通畅呼吸道、改善呼吸功能1.3纠正缺氧和二氧化碳潴留1.4控制心力衰竭1.5积极处理并发症2、缓解期51抗生素选择:经验性用药可以参考COPD指南参考痰菌培养及药敏试验选择1.1控制感染病原学:病原体多耐药混合感染院外G+多,院内G-菌多产泛耐药酶52通畅呼吸道纠正低氧血症———控制性氧疗呼吸兴奋剂机械辅助通气1.2改善呼吸功能53541.3.1减轻心脏负荷利尿剂原则:小剂量缓和、间隙短程、排钾保钾联合注意:病人敏感性不同利尿剂易耐受过强利尿电解质紊乱(低钾低氯碱中毒)痰稠不易咳出血液浓缩→肺栓塞1.3控制心衰指征:感染控制、呼吸功能改善后心衰仍不改善55血管扩张剂(效果不佳):扩张肺动脉或体循环静脉减轻心脏前后负荷酚妥拉明;硝苯吡啶;NO减少氧耗控制精神症状、发热56指征:(1)感染控制、呼吸改善、利尿剂无效;(2)右心衰为主,无明显感染者;(3)左心衰(右心衰用强心剂弊多利少)1.3.2强心剂应用注意:缺氧、感染、利尿剂使用后低钾,均容易造成洋地黄中毒。用法:短效、少量、静注、监测571.4积极处理并发症(1)控制心律失常(2)纠正酸碱失衡、水电解质紊乱(3)抗凝治疗肝素、低分子肝素(4)加强护理工作58七、治疗1、急性加重期1.1积极控制感染1.2通畅呼吸道、改善呼吸功能1.3纠正缺氧和二氧化碳潴留1.4控制心力衰竭1.5积极处理并发症2、缓解期592.1增强患者的免疫功能2.2去除诱发因素2.3减少或避免急性加重期的发生2.4长期氧疗2.5营养疗法601概念:肺动脉高压、继发性肺动脉高压、肺心病、慢性肺心病2病因与发病机制(肺动脉高压形成)3临床表现(慢支、肺气肿、右心衰)4辅助检查(胸片、心电图、心超)5诊断与鉴别诊断6治疗(急性期治疗)小结61思考题慢性肺源性心脏病的病因及实验室检查62
本文标题:慢性肺源性心脏病课件
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