新生儿窒息与复苏

新生儿1呼吸系统疾病新生儿窒息与复苏[概述]:1.呼吸循环过渡：胎儿娩出后,产生第一次吸气,克服肺液的粘性,肺表面张力,气道阻力等,需很大的负压才能使肺泡张开.肺泡张开后,，肺血管压力降低,血量增加,肺液吸收，建立有效的气体交换。血O2升高，动脉导管，卵园孔关闭，脐带结扎,使左心压力上升,体循环阻力上升.血压升高,转为成人循环.这个过程,即呼吸循环的过渡,是正常产程的一部分。2.窒息定义：是指胎儿出生时或生后数分钟无呼吸或呼吸抑制。新生儿窒息的发生率约为5-6%,是死亡和残废的重要原因。3.原因：影响母体和胎儿间血液循环和气体交换的因素。(1)母亲因素（2）胎盘因素及脐带血流中断.(3)新生儿生后肺不能充气:如呼吸发动不良,气道梗阻,宫内感染,先天畸形,中枢抑制,以及麻醉剂,镇静剂,手术创伤等.4。发病机理:'1.1968年Dawes用新生恒河猴实验,胎猴急性缺氧,发生下列变化.（1）原发性呼吸增强:呼吸加深加快,活动加强,持续1-2分钟.（2）原发性呼吸暂停:发绀,肌张力仍存在,此时心输出量增加,轻微血管收缩,血压升高,心率减慢,循环尚好.约1-2分钟.此时呼吸抑制,只需少许帮助即可克服.（3）临终大喘息:重度紫绀,呼吸深而不规则,肌张力增高,约5-6分钟.由于心肌缺氧,酸中毒,心率减慢,低血压.（4）第二次呼吸暂停:苍白,肌张力消失,心率降至60/min以下,约5-6分钟直至死亡.此时呼吸抑制,只有通过给氧,正压呼吸,心脏按摩及纠正酸中毒等才能解决窒息全过程在10-15分钟之内,如不进行复苏则呼吸永久停止而死亡.2.主要病理生理过程A.器官血流量的改变:为了保证心,脑,肾上腺等生命器官供血,通过海豹潜水反射,使肺,肠,肾,肌肉,皮肤等血管收缩而缺血,.如缺氧仍得不到纠正,储糖耗尽,心脏功新生儿2能受损,生命器官供血亦减少,心率减慢,动脉压下降,脑损害就要发生.缺氧缺血性损伤：缺氧影响ATP产生导致组织细胞损伤.血流减少至一定程度,出现缺氧症状,加速了细胞结构破坏，引起不良反应。5。.病理改变:主要为各器官的充血及出血,胸膜,心包膜,肾上腺,脑,脑膜均受累.常有脑水肿,出血.脑及肝细胞退行性变,肺部有羊水角化细胞,胎粪颗粒等.[临床特点及诊断]:1。宫内窒息:出现胎动增强,胎心增快或减慢,不规则,羊水可被胎粪污染.2。生后:临床表现为呼吸暂停,无论是原发性还是继发性,心率都可降至100次/min以下.鉴别的方法是前者仅需极少帮助,能恢复呼吸.而继发性则不能,必须开始复苏.此外心率慢,皮肤发绀,苍白,肌张力低。3。诊断标准:新生儿生后1分钟及5分钟的阿氏评分(Apgarscore)概括的反应了新生儿出生时情况,对诊断窒息和评价复苏效果很重要.(见下表)阿氏评分标准体征0分1分2分皮肤颜色青紫或苍白肢端青紫全身红心率无100/min100/min呼吸无慢,不规则正常肌张力松弛四肢略曲屈活动反射无有动作皱眉哭按1分钟评分标准分为轻,重两度,(0-3分为重度,4-7分为轻度);5分钟评分低于7分者,需在20分钟内,每5分钟评一次.早产儿用此标准评分可能偏低,最好结合血气考虑.[复苏]:1．目的:建立呼吸,确保肺泡通气,提高氧张力,恢复心脏正常跳动,保证重要器官供血.2．原则:按照评估,决策,操作的循环程序.按患儿的反应正确评估来决定下一个步骤.新生儿3例如:操作评估决策操作触觉刺激-----无呼吸-----需人工呼吸----正压人工呼吸触觉刺激-----正常呼吸---再评估--------测心率3。ABCD复苏方案:（1）准备工作:任何一次分娩都是一个紧急过程,作好人力及物力准备.主要设备见下表:表复苏器械及设备辐射保暖装置,预热备用.复苏器或加压给氧装置,不同型号面罩婴儿喉镜(0#及1#镜片)各种型号的气管插管(包括管芯)各种型号粘液吸管,电动吸引器(负压60-100mmHg)脐动脉插管包,注射器,针头等.各种急救药物:1:10,000肾上腺素10%葡萄糖,生理盐水,注射用水碳酸氢钠扩容剂,多巴胺,纳洛酮等（2）复苏A,B,C,D及评估体征A：airway,使呼吸道通畅B：breathing建立呼吸C：circulation建立正常循环D：drugs,药物治疗3.评估主要靠呼吸,心率,皮肤颜色三个体征,阿氏评分并不是用来确定何时开始复苏或如何进行复苏的指征4.复苏程序:（1）初步复苏(保暖,置正确体位,吸口鼻分泌物,吸气管内胎粪,轻微触觉刺激，20秒内完成）评价呼吸:----有自主呼吸---评价心率(如心率100,评价肤色(青紫吸氧)新生儿4无自主呼吸(或心率100)气囊面罩正压给氧15-30---（2）气囊面罩正压通气：指征：初步复苏后无自主呼吸或心率《100面罩安置：拇，食，中指压，无名指固定，不压眼，喉检查密闭性：指尖压气囊，胸呈浅呼吸状扩张不好：不密闭，梗阻，压力不够。重放面罩，体位，吸引，张口，加压速率：40-60-压力：第一次30-40CMH2O，以后：15-20，病肺20-40CMH2O时间：15-30秒钟后测心率评价心率-----心率:100/min,如有自主呼吸,停止通气80-100/min,(增加)面罩正压通气.80-100/min(不增加),正压通气及心脏按压80/min,正压通气(气管插管)心脏按压（3）胸外心脏按压：指征：正压通气15-30秒后心率〈80，或80-100不增加部位：胸骨下1/3，两乳头连线中点下方深度：1。3-1。8CM频率：120/分总应给与正压呼吸3：1时间：30，后测心率，仍80/min,开始气管插管，用药.5.复苏程序表评估决定及处理呼吸规律观察暂停正压呼吸心率100/min观察80-100/min,增加正压呼吸80-100/min,不增加正压呼吸(ETT)及心脏按压80/min正压呼吸(ETT)及心脏按压，气管插管，用药新生儿5皮肤颜色粉红,肢紫监护观察青紫吸氧6.复苏用药:药物规格剂量用法肾上腺素1:10,0000.1-0.3ml/kgIV.ET.快碳酸氢钠5%2-3ml/kgIV.慢(2'以上)稀释一倍纳洛酮0.4mg/ml0.1mg/kgIV,ET,呼吸抑制,母4h内用药史多巴胺:每50ml内mg数=(3xkgxug/kg/min)/ml/hour从5ug/kg/min开始,可增至20ug/kg/min扩容剂:全血,生理盐水,5%白蛋白10ml/kg7.成功复苏的关键及注意点:（1）操作者面对患儿头顶部,右手持气囊,左手扶面罩.保持最佳体位,肩下垫布2-3厘米.（2）对揩干羊水及吸分泌物无反应,可弹足底或摩擦背部刺激呼吸,两次，如无效,应用正压呼吸,不用其它过强刺激.（3）氧流量以5L/min为宜,距口鼻越近氧浓度越高,距离为1cm时,O2浓度约为80%.（4）气管插管指征包括:需气管内吸引,面罩无效,需长时间人工通气,疑为膈疝（6）吸引时间每次不宜超过10秒.如胎粪污染羊水,头娩出后挤净口鼻分泌物,如胎粪粘稠,立即气管插管吸引,边吸边拔出,不要刺激患儿以免大哭或深吸气导致吸入.胎粪吸入综合症(MAS)1。发病因素：MAS的总发生率为0.75%。1分钟Apgar评分=6,发生率为16.1%,7分及以上者,发生率为0.2%。胎心监护：正常者胎粪污染(MSF)的发生率为1.7%,异常者64.2%其他高危因素:胎令40周(64%,37周7%)出生体重(2,500克占84.3%,1,500克仅2%),母亲妊高症,第二产程2小时.2.发病机理:(1)缺氧，宫内喘息将胎粪吸入上呼吸道,生后第一次吸气胸腔负压使液体吸入下呼新生儿6吸道.(2)物理性损伤：小及细支气管活瓣呼吸,形成肺气肿，气漏.完全阻塞则导致肺不张.（3）急性炎症及损伤：肺释放炎症细胞因子及介质引起，包括：胎粪内容物：抑制表面活性物质，透明膜形成。刺激肺泡释放炎症细胞因子。产前，产后感染导致的炎症。氧中毒，氧自由基造成的损伤(4)慢性肺疾病：清除要靠纤毛运动,吞噬细胞及酶解，导致长时间反复炎症(5)肺部病变多样,广泛,使气体交换障碍,气道阻力增加,低氧及二氧化碳潴留.肺动脉高压,右向左分流,是死亡的重要原因.3.临床表现:常有窒息史,粪染羊水,生后不久出现呼吸窘迫,胸部隆起,肺部出现湿罗音,粗糙的支气管音或呼气延长.常有混合性酸中毒.4.X线检查:轻者：肺纹理加重,点片状影中重者：典型的多样型改变,肺容量增加,横膈位置低,胸廓前后径增宽,可见斑片状或粗大的结节状影,两下肺比较明显,间以过度透亮区,还可见小叶或节段型肺不张及气漏.5.诊断:(1)足月或过期产儿,皮肤,指甲可有胎粪黄染,有胎粪污染羊水,产程长,宫内窘迫,窒息史.(2)生后不久出现呼吸窘迫,及X线表现并除外其它疾病6.处理:（1）预防为主：头娩出后挤口鼻。胎粪粘稠，或不粘稠而呼吸抑制者气管插管吸引。.(2)体位引流,高浓度湿化头罩给氧,保持安静.(3)CPAP(60-100%O2,4CMH2O)平衡肺泡气体分布,稳定小气道,改善通气不足,提供高浓度氧，用氧时间不宜过长.（4）上述方法无效考虑应用IMV指征：:PO240mmHg,PCO270mmHg初调峰压：20-25CMH2O,PEEP3CMH2O,呼吸频率50-60.吸气时间0.3-0.4秒,氧浓度新生儿760-80%.维持PO2》60MMHG防止气漏发生：SIMV，高频通气（HFOV）用较低频率(6-10HZ).(5)广谱抗生素预防感染,用镇静剂,减少燥动,病情突然恶化应想到气胸的可能(6)重症：可用人工合成表面活性物质（生后6小时内给）,HFOV，有持续肺动脉高压(PPH)用相应治疗.气漏综合征种类：间质性肺气肿，气胸，纵膈气肿，心包积气，腹腔积气，气栓等。常表现病情突然恶化处理：用穿刺放气或闭式引流。肺水肿及肺出血:肺水肿：缺氧,肺血管通透性增加,血浆蛋白进入肺间质.窒息后可发生严重的新生儿暂时性呼吸加快(TTN),与心肌缺氧及肺动脉高压有关,常需呼吸机治疗广泛肺出血：暴发性出血性肺水肿,伴有毛细血管漏出,红细胞进入肺泡腔.1。原因：缺氧等致左心衰竭,肺动脉毛细血管压增加。发病因素有窒息,缺氧,感染,寒冷损伤，先天性心脏病,心力衰竭,核黄疸,RH血型不合,DIC,氧中毒等.2。病理：早期改变为间质性出血,晚期为肺泡出血.3。临床表现:半数以上生后2-4天发病,原发病突然加重,面色苍白,发绀,肢冷,休克,肺部细湿罗音增加,口鼻流出或从气管插管吸出血性泡沫样分泌物,临终前大量鲜血喷出.X线检查示网状或模糊片状影,严重者双肺普遍密度增高,有时呈白肺。4.治疗:正压呼吸及早应用,较高峰压及终末压,较快的呼吸频率,约1小时后如病情好转逐渐下调.纠正酸中毒及低血容量,输新鲜血原发病的治疗本病病死率很高,应注意预防.持续肺动脉高压(persistantpulmonaryhypertensionPPH)新生儿8Gersony1969年描述.从宫内转变为宫外生活是肺血管阻力的迅速降低,由于肺循环阻力及肺动脉压增加导致卵园孔及动脉道管开放,右向左分流,产生严重的低氧血症.患儿青紫但呼吸窘迫轻度,无心结构畸形病因：(1)宫内缺氧使肺最小的动脉平滑肌结构再造型,肺动脉壁肌增厚.(2)生后窒息,缺氧,酸中毒,肺实质病变等致肺血管痉挛,血管活性物质释放,慢性缺氧及胎粪刺激使肺血管痉挛,栓塞.(3)肺发育不良,膈疝等.(4)高粘滞血症及红细胞增多症.2.发病机理:(1)肺动脉再造型:动脉平滑肌分布至终末支气管,即腺泡前(pre-acinar),后三部分为呼吸细支气管,肺泡导管及肺泡，属于腺泡内(Intra-acinar)无血管平滑肌分布;PPH新生儿呼吸细支气管,肺泡导管及肺泡壁平滑肌增生,增厚.MAS病理可见肌纤维延伸至腺泡内.(2)内源性NO缺乏，肺血管内皮细胞损伤,NO合成减少,血管松弛作用减弱(3)受体机制:细菌感染产生血栓素,胎粪血管活性物质,直接收缩血管,释放血管活性物质如白细胞三烯,前列腺素,内皮细胞介质如血小板激活因子,释放因子,内皮素等,导致血