呼吸衰竭

呼吸衰竭教学目的1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同。3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。呼吸基本概念a、外呼吸或肺呼吸：包括肺通气和肺换气。肺通气：肺与外界空气之间的气体交换过程。肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。b、气体在血液中的运输。c、内呼吸或组织呼吸：即组织换气，血液与组织、细胞之间的气体交换过程。临床上常指的呼衰即外呼吸的功能障碍。呼吸衰竭的定义呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因异物（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓分类•血气分类•发病急缓分类•发病机制分类急性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭PaO2下降PaCO2升高I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭血气分类•I型：仅有缺氧•II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留发病急缓分类•急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS、创伤、休克）•慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功能逐渐减退而发生。发病机制分类•通气性呼吸衰竭------泵衰竭（II型）驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、以及胸廓等功能障碍。•换气性呼吸衰竭------肺衰竭（I型）肺组织、气道阻塞和肺血管病变。发病机制和病理生理相关概念解剖死腔：健康人每次吸入500ml气体，总有约150ml气体留在传导气道中未参与交换，这部分气道称解剖死腔。肺泡死腔：有一部分气体可吸入无血流或血流很少的肺泡中，结果吸入的O2很少降低，CO2很少升高，这部分无气体交换功能的肺泡，叫肺泡死腔。发病机制主要是各种疾病通过以下5种机制所致：•肺通气不足•弥散障碍•通气/血流比例失调•肺内动-静脉解剖分流增加•其他：氧耗量增加等一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足：•通气不足，常产生Ⅱ型呼衰•正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA（CO2的产生量缩写为VCO2，肺泡通气量缩写为VA）肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2慢性阻塞性肺疾病（COPD）限制性肺病肺张、缩受限，肺顺应性下降气道阻力增加肺泡通气量下降通气量下降2、弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰。影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压*溶解度*肺泡呼吸面积弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰。正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调。通气减少血流灌注正常V/Q＜0.8通气良好血流灌注减少V/Q＞0.8动—静脉分流死腔通气V/Q比例失调缺氧，PO2↓PCO2上升不明显或↓COPD晚期肺泡壁破坏＞50%，则PCO2↑4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正5、氧耗量增加缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺O2、CO2潴留对机体影响1、对中枢系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经系统的影响中枢神经系统的影响与PaO2↓的程度及速度有关急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关CO2潴留可引起头痛、头晕、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉。严重的缺氧和CO2潴留，还造成脑细胞水肿、颅内压增高-----导致脑疝。对循环系统的影响轻中度缺O2及CO2潴留反射性刺激心脏心率心排血量心肌收缩力血压严重缺O2及CO2潴留心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制心肌收缩力心排血量心率血压下降末梢循环衰竭心律失常心室纤颤心跳骤停诱发洋地黄中毒冠心病加重肺血管收缩阻力增加肺动脉高压肺心病心衰对呼吸系统的影响低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。低PaCO2(＜60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。PO2＜60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，PO2＜30mmHg呼吸抑制作用PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法颈A体、主A体化感器+呼吸中枢+呼吸深快PaO2↓间接作用+PaO2＜60mmhg直接作用－PaO2＜30mmhg呼吸中枢－一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）缺氧对呼吸的影响直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快轻度↑PaCO2过高(PaCO2＞80mmHg)呼吸中枢－呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）PaCO2升高对呼吸的影响对肾功能的影响PaO2↓肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO240mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO265mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠戮膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。对酸碱平衡、电解质的影响血PaCO2增高（＞45mmHg)pH下降(7.35),呼吸性酸中毒。H+浓度升高(45mmo1/L)pH值取决于HCO3－与H2CO2的比值，前者靠肾脏调节需1～3天，而H2CO2的调节靠呼吸(仅需数小时)，因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降。缺氧能量生成无氧代谢乳酸无机磷代谢性酸中毒钠钾泵功能障碍细胞内酸中毒高血钾症三羧酸循环氧化磷酸化－慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢，肾减少HCO3－排出以维持pH的恒定。但当体内CO2长期增高时，HCO3－也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO3－和Cl－之和相对恒定(电中性原理)，当HCO3－持续增加时血中Cl－相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，HCO3－已不能代偿，pH低于正常范围(7.35)则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。急性呼吸衰竭•病因：呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或(和)换气障碍;急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经一肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。临床表现：1.呼吸困难：最早出现的症状•表现为节律、频率、幅度的改变•中枢性：潮式、间歇式、抽泣样•慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、三凹征呼气延长→浅快→浅慢、潮式2.发绀•缺氧的典型症状•SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)•中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致•周围性发绀—末梢循环障碍3.精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活急性：pH7.3精神症状明显4.循环系统表现多数患者有心动过速、血压下降、心律失常严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭心搏停止。5.消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道戮膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。诊断除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。•血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg•肺功能检测•VC•FVC•FEV1•PEF有助于判断气道的阻塞程度胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描•有助于分析引起呼吸衰竭的原因治疗原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素1.保持呼吸道的通畅最基本、最重要的治疗措施呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡气道阻塞的危害通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素方法：体位、开口清除气道异物、分泌物简便人工气道人工气道气管插管气管切开支气管扩张剂等氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。•吸氧浓度•吸氧装置吸氧浓度保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度•Ⅰ型呼吸衰竭可较高浓度给氧•Ⅰ型呼吸衰竭吸氧浓度＞35%。•Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度＜29%•高浓度吸氧给氧浓度50%•低浓度吸氧给氧浓度35%•FlO2=21+4×氧流量（L/min）Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常