脑血管疾病廖黎

第五节脑血管疾病(cerebralvasculardiseasesCVD)廖黎[e-mail]视频资料视频片段一、概述内容概念（脑卒中）★流行病学资料分类脑的血液供应脑血液循环的生理和病理脑血管疾病的病因和危险因素★脑血管疾病的三级预防脑血管疾病的概念脑血管疾病（CVD）：由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，分急性和慢性两种。脑卒中★：是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，通常包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血。分类★脑血管疾病急性慢性TIA脑卒中缺血性（脑梗死）出血性脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血脑血管疾病分类(1995,简表)Ⅰ．短暂性脑缺血发作1．颈动脉系统6）其他2．椎-基底动脉系统7）原因未明II．脑卒中Ⅲ、椎-基底动脉供血不足1．蛛网膜下腔出血Ⅳ．脑血管性痴呆2．脑出血Ⅴ．高血压脑病3、脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统)Ⅵ．颅内动脉瘤1）脑血栓形成Ⅶ．颅内血管畸形2）脑栓塞Ⅷ．脑动脉炎3）腔隙性梗死Ⅸ．其他动脉疾病4）出血性梗死Ⅹ、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成5）无症状性梗死流行病学资料CVD是神经系统常见病&多发病每10分钟发生一例死亡率约占所有疾病的10%脑血管病心脏病三大致死疾病恶性肿瘤流行病学资料年发病率约为200/10万年死亡率约为100-150/10万¾患者存在不同程度的残障发病率成上升趋势高发病率\患病率\死亡率随年龄增长北高南低西高东低纬度每增高5°，脑卒中发病率增加64.0/10万,死亡率增加6.6/10万高发病率、高致残率、高死亡率颈内动脉系统（前循环）椎-基底动脉系统（后循环）Willis环及多处动脉间吻合脑的血液供应脑的血液供应颈内动脉系统(前循环)眼动脉后交通动脉脉络膜前动脉大脑前动脉大脑中动脉脑的血液供应椎-基底动脉系统（后循环）小脑下后动脉小脑下前动脉脑桥动脉内听动脉小脑上动脉大脑后动脉脑的血液供应颈内动脉系统供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节的血液大脑半球内侧面血液供应大脑半球外侧面血液供应脑的血液供应丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应颈内动脉--椎-基底动脉:脑底动脉环(Willis环)由前交通动脉、两侧大脑前动脉、颈内动脉、后交通动脉、与大脑后动脉组成大脑血管结构特点脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。特点：长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞。因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。脑血液循环的生理和病理脑的平均重量1500g占体重的2～3％，脑血流量占全身15～20％。无葡萄糖和糖原的储备高精密、高代谢、无储备20ml/100g/min半暗带阈8ml/100g/min梗死阈04060缺血血流减少血流正常CBF(cerebralbloodflow)CBF=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVR)平均动脉压(MABP)-平均颅内压(MICP)脑血管阻力(CVR)=Bayliss效应020406080100120060160250CBFMBPCBF脑血管疾病的病因血管壁病变血液流变学、血流动力学改变异常血液成分改变其他有效防治危险因素显著降低脑血管疾病发病率不可干预危险因素年龄性别种族家族遗传性可干预危险因素高血压糖尿病高血脂吸烟、酗酒肥胖口服避孕药饮食、不良生活方式脑血管疾病的危险因素★三高疾病脑血管疾病治疗方法预防其发生降低再次发生脑血管疾病预防世界脑卒中日2004年6月24日，在加拿大温哥华召开的第5届世界卒中大会上，来自世界各地的神经病学专家代表发表一份宣言，呼吁设立“世界卒中日”。卒中完全可以预防预防是最值得去做的脑血管疾病的防治一级预防：有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防发生脑卒中。二级预防：已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发。三级预防：脑卒中发生后积极治疗，防治病发症，减少致残，提高脑卒中患者的生存治疗。上医医未病之病短暂性脑缺血发作transientischemicattack,TIA牛津血管性研究(OXVASC)和牛津郡社区卒中项目(OSCP)，英国阿司匹林研究(UK-TIA)和欧洲颈动脉外科研究(ESCT)23%的患者卒中前有TIA发作17%TIA发生在卒中当天9%TIA发生在卒中前一天43%TIA发生在卒中前一周短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素。TIA概述内容概念★病因及发病机制临床表现★治疗要点护理★健康指导★TIA概述★概念：颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性或视网膜功能障碍。症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时。可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。附壁血栓及粥样硬化斑块微栓子血流阻塞小血管缺血症状血管痉挛血流症状缓解血管狭窄血液成分改变血流动力学改变TIA发病机制TIA临床表现★TIA基本临床特征：好发于老年人，男性多于女性。发作性：发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损。短暂性：数min达高峰,数min或10余min缓解,症状24小内完全缓解。可逆性：症状可完全恢复，一般不留神经功能缺损。反复性，常有反复发作的病史。颈内动脉系统：特征性症状眼动脉缺血:短暂的单眼失明、一过性黑蒙、视野中有黑点，一过性单眼盲是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke失语\传导性失语)大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区TIA临床表现★椎－基底动脉系统：特征性的症状：发作性跌倒：患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起（脑干网状结构缺血）短暂性全面遗忘症：发作性短时间记忆丧失(数分-数10分)病人有自知力,伴时间\地点定向障碍，谈话\书写\计算能力正常。（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马）双眼视力障碍：双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质。交叉性瘫痪：一侧脑神经麻痹，对侧肢体瘫痪或感觉障碍为椎－基底动脉系统TIA的典型表现TIA临床表现★TIA临床表现颈内动脉系统：通常持续时间短,发作频率少易进展为脑梗死。椎－基底动脉系统：持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死以眩晕为常见症状TCD\DSA有助于确定病因\诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据诊断要点治疗要点目的消除病因药物治疗保护脑功能手术、介入治疗有受伤的危险：与突发眩晕、平衡失调、一过性黑朦有关。知识缺乏：缺乏本病的防治知识与缺乏宣教有关。潜在并发症：脑卒中。护理诊断/问题TIA是最容易忽视的急性脑血管疾病。每次发作不超过24小时即可完全恢复。TIA是缺血性脑卒中的先兆和警报，要及时治疗。TIA患者护理重点是指导病人如何预防，并及时发现异常，及时就诊。护理安全指导：发作时卧床休息，枕头不宜太高仰头、头部转动时应缓慢，转动幅度不可过大。避免病人单独外出、入厕、沐浴等。护理措施★用药护理：坚持按医嘱正确服药．不可随意停药或换药。观察疗效及不良反应，在抗凝药物治疗期间，应密切观察有无出血倾向，及时测定出凝血时间及凝血酶原时间，一旦出现情况及时给予相应的处理护理措施★病情观察：记录发作持续时间间隔时间伴随症状肢体无力或麻木头痛、头晕护理措施★健康指导★知识缺乏：疾病知识指导讲解疾病知识，帮助病人消除的恐惧心理。积极治疗原发病正确的生活方式，生活规律，根据身体情况适当参加体育锻炼。定期门诊复查如出现肢体麻木无力、头晕、头痛、复视等应高度重视，及时就医。应避免各种引起循环血量减少、血液浓缩的因素，如大量呕吐、腹泻、高热、大汗等，以防诱发脑血栓形成。健康指导★饮食指导：指导了解肥胖、吸烟、酗酒、及饮食因素与脑血管的关系给予低脂、低胆固醇、低盐饮食忌刺激性及辛辣食物，避免暴饮暴食戒烟、限酒、控制食物热量、保持理想体重健康指导★运动指导：规律的体育锻炼散步、慢跑、踩脚踏车保持心态平衡：调整心态，稳定情绪，培养兴趣爱好。预后约1/3发展为脑梗死1/3再次发作1/3自行缓解三、脑梗死cerebralinfarction,CI视频资料C:\DocumentsandSettings\Administrator\桌面\自然现象.wmv视频片段病例病人，男，55岁，前日晨起发现左侧肢体麻木，中午开始不能活动。有高血压病史3年。查体：BP160／90mmHg，神志清楚，语言流利，左侧鼻唇沟浅，伸舌偏左，左侧肢体偏瘫，左侧痛觉减退，双眼左侧偏盲。初步诊断：脑血栓形成。病例导入结合上述病例请思考：为什么诊断为脑血栓形成？脑血栓形成与TIA有什么不同？脑血栓形成与偏瘫、偏盲有什么关系？怎样治疗、护理？内容脑血栓形成概念★病因及发病机制临床表现★实验室及其他检查治疗要点护理★健康指导★脑栓塞概念★病因及发病机制临床表现治疗要点概念、分类概述脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织由于血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。包括：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死等在脑血管疾病中最常见，占60-80%。脑血栓形成cerebralthrombosis,CT概念★脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化血管增厚\管腔狭窄闭塞&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死局灶性神经系统症状体征最常见病因脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500mm以上)高血压病\糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉炎：细菌、病毒、药物等导致。其他：如结缔组织病、血液系统疾病、脑血管畸形、脑肿瘤等。发病机制血栓形成机制动脉粥样硬化动脉内膜炎血管内皮损伤血小板黏附白色血栓TXA2、5-HT、PAF红色血栓管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成斑块形成炎症/氧化内皮功能受损卒中/TIA事件单核细胞发病机制脑缺血性病变病理分期超早期(1-6h):部分血管内皮细胞\神经细胞\星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(6-24h):缺血脑组织苍白\轻度肿胀,神经细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变坏死期(24-48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d-3w):病变区液化变软恢复期(3-4w后):坏死脑组织被清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊。脑血栓形成病灶由中心坏死区和周围的缺血半影区（缺血半暗带）组成。经积极治疗、康复，缺血半影区的损伤是可逆。但较长时间（超过6h）不恢复脑血流供应，缺血半影区内细胞也将死亡。中心坏死区缺血半影区因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。脑梗死一般临床表现★好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人常在安静、休息状态下发病。部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）约25%病人有TIA病史。发展缓慢，局灶性体征在发病后10余h&1~2d达高峰。多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情况比较少见临床表现★颈内动脉系统脑梗死单眼一过性黑矇偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍\同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)优势半球伴失语症,非优势半球可有急性模糊状态颈动脉搏动减弱&血管杂音,可有晕厥发作&痴呆临床表现★椎-基底动脉系统交叉性瘫痪交叉性感觉障碍复视眼肌麻痹、眼球震颤构音障碍吞咽困难眩晕、呕吐共济失调临床表现（分型）★完全型：起病6小