关于高血压病的综述论文

关于高血压病的综述大坝分院：刘云摘要：高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高（=140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。另外，血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。因此预防和治疗高血压有非常大的临床意义。国内外高血压的现状：发达国家重视血压测量的规范。欧洲血压测量建议（JHypertens2003，21：821）和美国血压测量建议（Hypertens2005，45：142）对血压测量的规范发挥重要作用。西方发达国家重视高血压患者家庭自测血压，2005年Cuspidi报道意大利6家医院855例门诊高血压病人规律地进行家庭自测血压达75％，其中使用上臂式电子血压计占54％，腕式血压计19％，水银血压计或气压式血压计占23％。中国医师协会2005年调查北京和上海门诊高血压患者3812例，每天自测血压的占6、8％，每月自测血压一次的41、7％，仅在头晕，头疼时自测血压占40、9％。2007年5月至10月，卫生部心血管病防治中心和阜外医院调查北京部分功能社区9900例高血压患者，自测血压占30％。自测血压不能全面推广的原因是多方面的，与血压计问题，医生认识和病人认识等均有关。一项匈牙利医生调查分析，由于医生的认识而未开展自测血压的原因是：许多血压计未认证或不准确占74、9％，耽心病人被“血压”数值“迷住”占54、5％，多数病人未被适当培训占40、7％，耽心病人任意记录血压数值占11、9％。我国现有高血压2亿人，高血压控制率小于10％，其中原因之一是病人不知道自己的血压水平，仅凭感觉用药。相当多的农民从未测过血压，仅到医院就诊时才发现高血压，甚至发生了脑出血才发现高血压。（一）高血压类型及易患人群根据血压升高的不同，高血压分为3级：临界高血压：收缩压140~150mmHg；舒张压90~95mmHg；1级高血压（轻度）：收缩压140~159mmHg；舒张压90~99mmHg；2级高血压（中度）：收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg；3级高血压（重度）：收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg；舒张压90mmHg。注：若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准；单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。易患人群经过科学实验反复论证，以下人群易患高血压：1、父母、兄弟、姐妹等家属有高血压病史者；2、肥胖者；酸性体质（体内负离子含量不足）者。3、过分摄取盐分者；4、过度饮酒者；5、孤独者，美国科学家最新的一项研究表明，孤独感会使年龄超过50岁的中老年人患高血压的几率增加，这项研究因此也证明朋友和家庭对人们的健康有益。6、过度食用油腻食物者发病原因1、习惯因素遗传。大约半数高血压患者有家族史。2、环境因素。科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。3、其他：（1）体重：肥胖者发病率高。（2）避孕药。（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。（4）年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。（5）饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，20g/日发病率30%（二）高血压形成原理我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。(三)高血压引起的并发症1、冠心病：长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。2、脑血管病：包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。3、高血压心脏病：高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。4、高血压脑病：主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。5、慢性肾功能衰竭：高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。6、高血压危象：高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。（四）高血压的治疗方案高血压的药物治疗:1993年WHO／ISH提出的一线降压药有利尿剂、β受体阻滞剂，钙离子阻滞剂(CCB)和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂四种。其次对α受体阻滞剂也予以了好评，故一些既往常用的副作用较大的降低压药相继淘汰和刷新。现临床医师主流方向已转向使用CCB、和ACE抑制剂类药物，新一代的α受体阻滞剂也面临选择中，就其药物治疗的近况分述如下：1．利尿剂降压作用最强者为双氢克尿噻，其它如速尿的利尿作用虽强丽降压效果却差，近年来对噻嗪类利尿剂争议较大，但大多数认为小剂量使用对糖代谢影响不大，潴钾性利尿剂可能更宜于糖尿病高血压患者。血钾、血钠减低，血尿酸升高，长期应用者应适量补钾(每天1～3g)，鼓励多吃水果和富含钾的绿色蔬菜。伴糖尿病或糖耐量降低、痛风或高尿酸血症以及肾功能不全者不宜应用利尿剂；伴高脂血症者应慎用。2．钙离子阻滞剂(CCB)CCB类用作降压的药物一般分三类：①二氢吡啶类：以心痛定(硝苯吡啶)为代表；②苯烷胺类：以异搏定(维拉帕米)为代表；③苯噻氮类：以硫氮卓酮(地尔硫卓)为代表，②③两类对心脏的房室结有抑制作用，易致房室传导阻滞和心率减慢，而心痛定则否。尽管它们都可用来治疗高血压和冠心病，但近年以二氢吡啶类药的研究最为活跃，研制出了一系列产品，如尼群地平、尼索地平、尼卡地平、依那地平等，这些药物大都半哀期不长，作用时间短，需一天多次给药。近年国外又多转向应用控释或缓慢释放的长效CCB制剂，每天只需要吸药一次就可维持降压效应。如(1)氨氯地平(络活喜)为新一代二氢吡啶类药，它对血管组织更具有选择性，几乎无负性肌力和负性频率作用，且不影响心肌传导系统。其血管扩张作用是逐渐产生的，故不易出现急性低血压。④非洛地平：是一种对血管有高选择性，长效而少负性肌力作用，且具轻微利尿排钠作用的CCB。主要不良反应为血管扩张所致的头痛、颜面部潮红和踝部水肿，发生率在10％以下，需要停药的只占极少数。踝部水肿系由于毛细血管前血管扩张而非水钠潴留所致。硝苯地平的不良反应较明显且可引起反射性心率加快，但若从小剂量开始逐步加大剂量，仍可明显减少这些反应。维拉帕米的负性肌力和负性频率作用较明显，可抑制心脏传导系统和引起便秘。3.β受体阻滞剂可与β受体结合而产生拮抗神经递质或β受体激动的效应。常见不良反应有疲乏和肢体冷感，可出现激动不安、胃肠功能不良等，还可能影响糖代谢、脂代谢以及诱发高尿酸血症。伴有心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺部疾患及周围血管疾病患者应为禁忌；胰岛素依赖型糖尿病患者慎用。长期应用者突然停药可发生反跳现象，故应逐步减量。4．ACE抑制剂有学者认为ACE抑制剂不仅能有效地降低血压，而且对心脏、肾脏有保护作用，对尿酸代谢及性功能也无影响，能改善高血压病人的生活质量，因其有减少蛋白尿的作用，故在糖尿病肾病防治中有特殊地位，其长期使用可使左心窒肥厚回缩。国内临床应用中最广泛的是卡托普利和依那普利，其他如赖若普利，培垛普利，苯拉普利，西拉普利等也相继问津。最常见的不良反应是持续性干咳，发生率为3％～32％。多见于用药早期(数天至几周)，亦可出现于治疗的后期。机制可能由于ACEI抑制了激肽Ⅱ，增加缓激肽和前列腺素的形成。症状不重者应坚持服药，约半数可在2～3个月内咳嗽消失。其他不良反应有低血压、高钾血症、血管神经性水肿、皮疹以及味觉障碍。5．α受体阻滞剂这类药原以哌唑嗪为代表，属选择性α受体阻滞剂，由于它易发生首剂量反应，易致直立性低血压，老年人不宜使用。目前新型长效的制剂如多沙唑嗪，特拉唑嗪，半哀期长，每日服一次即可，极少首剂量反应，且具有ACE抑制剂对血脂、血糖等无影响的所有优点，故前景可佳。主要不良反应为“首剂现象”，多见于首次给药后30～90分钟，表现为严重的直立性低血压、眩晕、晕厥、心悸等。首剂现象以哌唑嗪较多见，特拉唑嗪较少见。合用β受体阻滞剂，低钠饮食或曾用过利尿剂较易发生。防治方法是首剂剂量减半，临睡前服用，服用后平卧或半卧休息60～90分钟，并在给药前至少一天停用利尿剂。其他不良反应有头痛、嗜睡、口干、心悸、鼻塞、乏力、性功能障碍等，常可在连续用药过程中自行减轻或缓解。6.血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)受体拮抗剂这是一种具有开发前景的口服有效的非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，有洛沙坦，目前已合成多种类似化合物DUP523，L—158809、SKF，108556等，它们可能具有比洛沙坦更理想的药动力学性质，更高的组织选择性和更强的拮抗能力，不久的将来，AgⅡ受体拮抗剂将成为心血管疾病治疗中有应用价值的一类药物。不良反应轻微而短暂，主要为头晕、与剂量有关的直立性低血压、皮疹、血管神经性水肿、腹泻、肝功能异常、肌痛和偏头痛。7.治疗药物的选用降压治疗的收益主要来自降压本身，要了解各类降压药在安全性保证下的降压能力。不同类别降压药的各药物之间作用有不同，即个体作用，对于不同患者药物的疗效或耐受性会有差别。正是药物的不同作用为针对不同治疗情况的患者选用提供了依据。五类主要降压药，即利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、钙通道阻滞剂，都可以作为降压治疗的起始用药和维持用药。降压药的选用应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点做出决定：①对象有否心血管危险因素。②对象有否靶器官损害、心血管疾病、肾病、糖尿病。③对象有否受降压药影响的其他疾病。④与治疗其他并存疾病的药物之间有无相互作用。⑤选用的药物是否有减少心血管病发病率和死亡率的证据及其力度。⑥所在地区降压药物品种供应与价格状况以及