内科学课件-慢性腹泻

慢性腹泻南华大学附一医院消化内科姚育红Chronicdiarrhea概念正常排便:次数–-1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日;性状---成形,不含异常成分;量------150—200g/d,其中水分占60-75%。腹泻：次数---明显超过平日习惯；性状---粪质稀薄，水分增加(大于85%）可有粘液、脓血、未消化食物等异常成分；量------超过200g/d;伴随症状–可有排便急迫感，肛门不适，失禁等。急性与慢性腹泻：急性---病程多在2—3周内,不超过1个月；慢性---病程在1个月以上或间歇期在2--4周内的复发性腹泻。(一)正常每日进入肠腔的液体食物摄入2L唾液1L胃液2L9L胆汁1L7L胰液2L肠液1L正常生理电解质的吸收钠:食物和胃肠液中钠的95—99%被吸收50%—空肠其余—回肠，结肠。粪便中平均每日4mmol方式:在回肠主动钠泵(Na+—H+交换)在空肠主动被动两种形式水的吸收9L空肠5-6L85%回肠2-3L结肠100—200ml1-1.5L构成大便小肠吸收水的主要机制—扩散（被动）,伴随着任何溶质的吸收,水份也再吸收。钾:小肠—被动扩散(细胞间隙的紧密连接)结肠—通过载体主动吸收氯:空肠—被动吸收回结肠—主动吸收以CL-HCO3-交换形式肠吸收水分的部位在肠绒毛柱状上皮的刷状缘，分泌部位则在隐窝细胞进行，水伴有Na+的吸收而吸收，cl-的分泌而分泌，任何减少Na+水吸收和（或）增加cl-水分泌的过程均可使粪便中水分增加，出现腹泻。（二）肠道微生态系统人体有口腔四个微皮肤生态系泌尿胃肠道细菌细胞数达1014个肠道微生物总重1000g(人体总1271g)占78%肠道菌有400—500种正常细菌群—主要正常病毒群肠道微生态系正常真菌群正常螺旋体群正常菌群为类杆菌、乳杆菌、大肠杆菌和肠球菌等，尚有少数过路菌，如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、副大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、产气荚膜杆菌、白色念珠菌等。两组菌群保持一定的数量和比例，互相制约，维持平衡。肠道微生态系统的作用肠道菌群可以保持宿主正常的组织学和解剖学结构对宿主的营养作用:供给微生素氨基酸脂质碳水化合物参与宿主物质代谢：肠道细菌可产生β—葡萄糖醛酸酶、硫化酶、参加胆红素、胆汁酸、雌激素、胆固醇、肠肝循环。内源性蛋白质的降解和再吸收，需要微生物参与。微生态平衡的影响因素胃酸:胃酸减少使近端小肠微生物增多宿肠蠕动:减慢--小肠上部细菌过度生长主胆汁:可抑制外籍菌分泌减少—小肠上因细菌过度生长素粘液：肠腔中粘液有大量细菌定植免疫功能:正常免疫状态,可保护原籍菌抑制外籍菌遗传因素:先天肠道免疫功能不足环境因素:极端环境变化:航天极地考察—影响胃肠道菌群不合适饮食:饥饿强制减肥—影响肠道微生态激动:胃酸减少—影响生态微生物因素(正常肠道微生物):排除外籍菌抵抗外籍菌生殖保持原籍菌正常特性当人体抵抗力降低或长期大量使用广谱抗生素及激素时，可使正常菌群被抑制，耐药的过路菌过量繁殖而导致肠道菌群失调，出现腹泻。分类(按病理生理)•渗透性腹泻：•分泌性腹泻；•渗出性腹泻；•肠动力紊乱引起的腹泻。渗透性腹泻■渗透性腹泻的发病机理；■渗透性腹泻的病因；■渗透性腹泻的特点。渗透性腹泻－发病机理正常人，食糜到达回盲部时，肠内容物已呈等渗状态，其渗透压由电解质构成。肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要：肠腔内渗透压大，水不易通过扩散进入肠上皮细胞，即水的吸收受影响；相反，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等渗为止，由此可导致腹泻。渗透性腹泻－病因◆高渗性药物;◆高渗性食物;◆消化不良;◆吸收不良;◆肠系膜淋巴管梗阻。高渗性药物●泻药:硫酸镁;●制酸药:氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁;●脱水剂:甘露醇,山梨醇;●降氨药:乳果糖。上述药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺激肠道蠕动,发生腹泻。停药后腹泻即可停止。高渗性食物二糖酶缺乏:乳糖酶,麦芽糖酶,异麦芽糖酶,蔗糖酶,海藻糖酶.乳糖不耐受症—乳糖酶缺乏：机理：乳糖酶缺乏→乳糖积聚→肠内渗透压升高→腹泻；↑乳糖细菌分解→乳酸、短链有机酸增多；乳糖细菌酵解→氢、CO2产生增多→腹胀、排气增多。诊断:1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻)、酸臭味;2、乳糖耐量试验:不正常;方法:口服100g乳糖（+水400ml）后15′30′60′90′120′取静脉血测定血糖．结果判断：如BS升高＞25mg/100ml为正常，BS升高＜20mg/100ml为异常．在试验过程中或试验后可出现腹胀，绞痛，腹泻．3、根据治疗反应判断：停食乳糖或牛奶后症状缓解；4、肠粘膜乳糖酶测定．消化不良主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。脂肪消化不良尤其突出，糖的消化不良见“二糖酶缺乏”。胃原性腹泻：胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌。---胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠。胰原性腹泻：慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌。---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食物不能充分消化。肝原性腹泻：严重肝病,胆管梗阻。---胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致脂肪泻。吸收不良肠粘膜吸收功能障碍：热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁);成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症,非热带斯泼鲁);回肠末端严重病损(克罗恩病,回肠末端被切除)---胆盐回吸收减少→肠道胆盐缺少→脂肪吸收障碍→脂肪泻↘结合胆盐↑(结肠)细菌分解双羟胆酸↑→腹泻肠粘膜面积减少：小肠手术切除----短肠综合症→吸收不全→腹泻细菌过度生长：细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成→脂肪泻肠粘膜淤血：门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎---肠粘膜淤血→吸收不良→腹泻热带斯泼鲁(热带脂肪泻)病因:营养缺乏,肠道细菌感染;特点:1、多见于热带居民,我国虽处亚热带,但所见到的消化吸收不良病例类似此病;2、病理:小肠绒毛变形—萎缩或粗大,微绒毛杂乱或消失;3、临床经过3期:1)腹泻吸收不良期:腹泻、乏力、体重下降、乃至脂肪泻;2)营养缺乏期:舌炎、口炎、唇干裂及过度角化;3)贫血期:大细胞性贫血。治疗:1、叶酸:15—30mg/d，维持量1mgtid，持续１年；2、维生素Ｂ12：1mg/dim维持１年；3、广谱抗生素：四环素0.25—0.5gqid30d,维持量0.25—0.5gbid5个月；或琥磺噻唑1.0gqid30d,维持量1.0gbid5个月。病因:患者肠黏膜细胞缺乏某些水解酶，不能分解麦胶蛋白。特点:1、小肠粘膜绒毛变形,萎缩变平,小肠吸收面积和吸收功能均降低;2、本病与进食麦粉关系密切;3、临床表现是营养物质消化吸收障碍而致营养不良综合征:1)腹泻、腹痛;典型呈脂肪泻—色淡,量多,油脂状或泡沫状,有恶臭;2)消瘦、乏力:严重时呈恶液质;3)维生素缺乏及电解质紊乱:钙及维生素D缺乏—骨质疏松、骨痛；维生素K缺乏—出血倾向;维生素A缺乏—角膜干燥、夜盲;维生素B缺乏---舌炎、口角炎、脚气病、糙皮病样皮肤色素沉着。4)水肿、发热及夜尿。治疗:避免食用含麦胶饮食；对症和支持疗法:补充多种维生素,纠正电解质紊乱;危重者可静滴皮质激素。成人乳糜泻(麦胶肠病,非热带斯泼鲁)Wipple病(肠源性脂肪代谢障碍症)病因:Wipple菌感染。病变部位：十二指肠，空肠上端黏膜皱襞增粗柱状。病理：在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润，淋巴管扩张并有梗阻，小肠淋巴回流障碍，造成脂肪泻。临床表现：腹痛、脂肪泻；典型小肠吸收不良症状；长期多发性反复发作的关节炎、关节痛；可伴全身淋巴结肿大。治疗：抗生素治疗为主。普鲁卡因青霉素G120万单位，链霉素1.0gimqd10～14d；后改为四环素0.5g4/dpo维持数月。其他抗生素，如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、SMZ均可选用。渗透性腹泻－特点▶禁食或停用高渗性药物后腹泻停止；▶肠腔内渗透压超过血浆渗透压；▶粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。分泌性腹泻▶分泌性腹泻发病机理;▶分泌性腹泻病因；▶分泌性腹泻特点。分泌性腹泻－发病机理•分泌性腹泻病变部位主要在小肠,特别是空肠；•肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞;吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞；•肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节；•由于粘膜分泌大量电解质，继而增加水的分泌，分泌量超过吸收能力而致发生腹泻。多为Na离子和或Cl离子等电解质分泌或吸收异常。分泌性腹泻－病因•刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：•（1）细菌的肠毒素：霍乱弧菌、大肠杆菌、金葡菌的毒素等；•（2）神经体液因子：血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素；•（3）免疫炎性物质：前列腺素、白三烯、白介素、肿瘤坏死因子等；•（4）去污剂：胆盐、长链脂肪酸、某些泻药（蓖麻油、酚酞番泻叶、芦荟等）。1、各种肠毒素引起的食物中毒：霍乱弧菌所致2、有分泌激素或其他功能性物质的肿瘤:胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)；胰性霍乱综合征(WDHA综合征)：多因血管活性肠肽瘤(VIP瘤)，分泌性绒毛腺瘤亦可产生VIP;类癌综合征：可分泌大量血管活性物质而致泻。３.先天性选择性吸收障碍：先天性氯泻:是一种少见的家族性常染色体遗传病，由于氯离子在回肠远端及结肠中运转缺陷，使大量氯离子停留在肠腔内，造成渗透性水泻，粪便稀薄,Clֿ超过Na、H离子之和→pH低NH4↓；腹泻丢失大量H、Cl、Na、K离子→低氯、低钾性碱中毒。分泌性腹泻－病因霍乱病原:霍乱弧菌;发病机理:霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合后使腺苷环磷酸增多,发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,造成大量肠液聚集在肠腔内,形成剧烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调，微循环衰竭,肾功能衰竭。临床表现:病程分3期1、泻吐期：大便＞1000ml/次，米泔水样，乃至洗肉水样（出血）；呕吐。此期数小时--2d;2、脱水期：严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丢失，发生肌肉（腓肠肌，腹直肌）痉挛，代酸，微循环衰竭，血压低，体表体温下降，肾功能衰竭；3、恢复期：约1/3患者出现反应性发热。实验室检查：1、粪便培养霍乱弧菌阳性；2、双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者亦可诊断。治疗：1、补液－关键：2、抗生素：复方磺胺甲恶唑，环丙沙星，四环素；3、对症治疗：血管活性肠肽瘤(WDHA综合征)发病机理:VIP→胰液、胆液和小肠液分泌↑→超过结肠吸收能力→大量腹泻→大量碳酸氢盐丢失→代酸;继发的醛固酮增多症→结肠内K+-Na+不断交换→排K+↑→低血钾，本病可致胃酸缺乏。临床表现与诊断：1、大量水样腹泻，每日3—10L,不伴有腹部绞痛，常有明显失水；2、低血钾，血钾常小于3mmoml/L，可低至1.2mmol/L平均为2.2mmol/L,由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡,偶可致弛缓性瘫痪；3、代谢性酸中毒,还可有血钙、血糖升高和面红；4、胃酸缺乏；5、80%有胰腺肿瘤存在,还可见于神经节、神经母细胞瘤及嗜铬细胞瘤。治疗：外科手术切除肿瘤。胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)发病机理：↗上消化道顽固性溃疡；胃泌素瘤不断分泌胃泌素→胃酸↑→刺激肠管蠕动→腹泻；↘抑制脂肪酶活性及胆盐的作用→脂肪泻。临床表现与诊断：1、上消化道顽固性溃疡，如发生在十二指肠远段或空肠上段的溃疡应高度怀疑ZES；2、腹泻，多为水样便，有时为脂肪泻；3、血清胃泌素增高：4、胃酸分泌过多：治疗：诊断明确，应尽早手术；减轻症状可用制酸剂。类癌综合症病因:类癌（神经内分泌肿瘤）能够产生多种血管活性物质，其中，以5-HT最常见，引起特殊临床表现．临床特点与诊断：１、往往具有典型的阵发性皮肤血管性症状：①皮肤潮红：以面颈部为主，呈发作性改变;②毛细血管扩张；③糙皮病样病变。２、胃肠道：发作性腹部绞痛、肠鸣、腹泻、自软便至水样便，（胃肠道蠕动亢进）３、发作性哮喘（小支气管痉挛）；４、心内膜纤维化；５、症状的出现多在肝转移之后（肝肿大）；６、