休克

休克Shock山东大学齐鲁医院李云秋定义•Shock—是指机体内有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。定义•是一个常见的急性临床综合症，是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排血量不足或周围血液分布异常引起的周围组织的灌注不足，不能维持生民需要的一种病理状态。概念的演变•1737年法国外科医生LeDran为描述创伤对人体构成严重的“打击”，引入“oboc”。•1743年英国医生译音为“shock”。•中国音译为‘休克”。概念的演变•一战期间:生理学家与临床医师对战地伤员研究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。•当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。•战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量，从而推翻了“创面毒素”的错误假设。概念的演变•二战期间–心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少。–动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗。概念的演变•朝鲜战争期间的研究显示休克与ARF的相关性。•越南战争期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。概念的演变•十九世纪Warren描述休克５P–Pallor面色苍白–Perspiration四肢湿冷–Prostration虚脱–pulselessness脉搏细弱–Dyspnea呼吸困难结论•有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度，可以导致细胞损伤，产生休克。•若持久的低灌注未被纠正，最终必导致不可逆的细胞损伤。•组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克的要害问题。结论•我们今天面对的休克不仅限于创伤。•严重感染，巨块型肺栓死、急性心肌梗死等都可引起休克。•休克是由各种不同病理性损伤所引发的心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的共同途径。分类-按病因学•低血容量性休克•心源性休克•感染性休克•过敏性休克•神经原性休克病因•按血流动力学分类•低动力性休克•高动力性休克•以上分类能明确指出导致休克的病因，但不能很好地表达休克所共有的循环紊乱的血流动力学特点。休克病因•1972年Hinshaw与Cox率先根据血流动力学特点进行休克分类。共分4种类型：•低容量性休克；•心源性休克；•心外阻塞性休克；•分布性休克。休克病因•于1975年由WeilMH等人提出了新的休克分类方法，并得到了临床学者的广泛接受。分为：•低血容量性休克•心源性休克•梗阻性休克•分布性休克低血容量性休克•低血容量性休克——为最常见的休克类型。由于有效循环血量的丢失所致，如创伤性大失血、内脏破裂出血、手术失血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽胸、腹水等，使循环血量转移到体外，同时伴有水及电解质的丢失。低血容量性休克•其特征：•外源性——出血引起全血丢失；烧伤、炎症引起的血浆丧失；腹泻、呕吐引起的水和电解质丧失；•内源性——炎症、创伤、过敏、蜇刺毒素作用的血液外渗；心源性休克•心源性休克——因心脏衰竭导致心排出量下降，引起组织灌注不良，细胞缺血缺氧。主要见于终末期心肌病。心力衰竭、急性心肌梗死、严重心律失常。•特点：心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭。心源性休克：•常见原因：•急性心肌梗死（大面积、穿透性）、急性心肌炎、二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常等；阻塞性休克：•阻塞性休克——由于血流的主要通道受阻。使回心↓、心排出量↓、氧输送下降、引起周围循环灌注不足、组织缺血缺氧；分为：•回心血量↓：腔静脉梗阻、心包缩窄、心包填塞、张力性气胸、PEEP;•心排出量↓：肺动脉栓塞、瓣膜狭窄、心室流出道梗阻；阻塞性休克•其特征（按解剖部位）•腔静脉压迫、堵塞•心包填塞、缩窄•心腔环状瓣膜血栓形成左房粘液瘤•肺循环拴塞•主动脉夹层动脉瘤分布性休克•分布性休克——由于血管收缩、舒张调节功能异常所致。•体循环阻力正常或增高者（静脉容量增加；CO正常或降低）；•体循环阻力降低者、血管扩张，常由于严重感染，体循环动静脉短路伴正常或高心排血量；分布性休克：其特征：•高或正常阻力—杆菌性休克（G-肠道杆菌）、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断；•低阻力—炎症（G+肺炎）、腹膜炎、反应性充血；病因学分类—低血容量性休克•hypovolemicshock•由于体内或血管内大量血液丢失、失水（呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等）、失血浆（如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症）等原因使血容量突然减少所致；•往往是在快速、大量失血、失液（超过总血量的30～35％）而又得不到及时补充的情况下发生的。病因学分类—心源性休克•cardiogenicshock•狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段；•广义上还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致；病因学分类—感染性休克•septicshock•感染性休克亦称中毒性休克，以血管容积扩大、微循环淤滞为特征。•原因：通常由革兰阴性杆菌感染所致（如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等）、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等；感染性休克•特点：休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在老年、体弱、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。病因学分类—过敏性休克anaphylacticshock致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。病因学分类—神经源性休克•neurogenicshock•是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致。•单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。病理生理•微循环的变化；•代谢的改变；•炎性介质的释放和缺血再灌注损伤；•内脏器官的继发性损害；病理生理•微循环的变化-微循环收缩期：1、有效循环血量↓，大动脉的压力↓→交感-肾上腺轴兴奋→儿茶酚胺大量释放，肾素-血管紧张素分泌↑→HR↑,CO↑→循环相对稳定；2、选择性收缩外周和内脏的小血管→循环血量重新分布→保证心脑等重要器官的有效循环；病理生理•微循环的变化-微循环扩张期：此期微循环广泛扩张，动静脉短路，组织灌注不足，细胞无氧代谢→酸性物质蓄积，扩张血管介质释放→血液滞留、血浆外渗，血液粘稠度↑→回心血量↓，心脑灌注不足。病理生理•微循环的变化-微循环衰竭期•由于血液粘稠度↑→弥漫性血管内出血DIC→组织灌注不足→细胞损害→最终导致大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损；病理生理•代谢的变化-无氧代谢引起代酸•有效循环血量锐减及组织灌注不足→细胞缺氧→无氧糖酵解→高乳酸血症→代谢性酸中毒→表现为心率减慢、血管扩张、心排血量下降，氧合血红蛋白解离曲线右移。病理生理•代谢的变化-能量代谢障碍•当机体处于应激状态→交感-肾上腺素轴、下丘脑—垂体-肾上腺素轴兴奋→儿茶酚胺、肾上腺皮质激素明显升高→抑制蛋白合成，促进蛋白分解，血糖升高→能量代谢障碍;病理生理•炎性介质释放和缺血再灌注损伤•炎性介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂一氧化碳等；还产生心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等毒性因子；病理生理•内脏器官继发性损害•肺：肺间质水肿、肺不张、ARDS;•肾:肾小球滤过率↓、尿量↓、ARF;•心:冠状A血流↓，心肌损害；•肝及胃肠道：缺血缺氧→肝功能损害、胃肠粘膜糜烂出血；•脑：颅内压升高、脑水肿、脑疝；•血液：血小板、凝血因子缺乏、DIC;病理生理•有效循环血容量不足1、心脏排血功能障碍2、血容量不足3、血管床容积增加•周围循环阻力增加•血液流变学障碍弥漫性血管内凝血病理生理-有效循环血量不足•1．心脏排血功能障碍•任何导致心原性休克的各种情况（如急性心肌梗塞和弥漫性心肌炎等），都可使心排血量减少而致有效血循环量不足。•其他类型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染、酸中毒对心肌的影响，也可使心肌收缩力减弱、心排血量降低。病理生理•2．血容量不足•导致低血容量性休克的各种情况，使血容量突然减少30％～40％以上时，静脉回心血流量减少，心排血量降低而致有效血循环量不足。•严重感染时由于毒素的作用，毛细血管的通透性增高，血浆渗出，也可使血容量减少。病理生理•3．血管床容积增加•感染性、过敏性和神经原性休克时，由于毒素或过敏反应所产生的生物活性物质的直接作用，使小血管平滑肌麻痹，或神经反射作用使血管运动中枢功能受抑制，引起小血管扩张。•毛细血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。休克—临床表现•病理分期：•代偿期•失代偿期•不可逆期•临床分期：•休克早期•休克中期•休克晚期休克—临床分期•早期---代偿期---收缩期：微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强；•中期---失代偿期---扩张期：血管自律运动消失，微血管扩张，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；失代偿期继续发展，进入难治期。•晚期---不可逆期---衰竭期：出现多脏器功能障碍、DIC。•微循环结构示意休克早期（微循环收缩期）•血容量减少-保证心脑血流↓•小动脉平滑肌收缩动静脉短路开放}维持血压↓•毛细血管血流减少毛细血管压力下降}补充循环血量休克中期（微循环扩张期）•酸中毒，组胺类舒血管物质增多•↓•毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩•↓•只灌少流或不流•↓•血流淤滞，静水压增高，•血液浓缩，粘稠度增加。休克晚期（微循环衰竭期）•血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加缺氧，渗透性增加↓•血液凝集，微血栓形成↓•DIC，细胞和组织坏死临床特征•休克是由各种不同病理性损伤所引发的心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的共同途径。•神志恍惚、反应迟钝、甚至昏迷、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、血压下降、尿量减少。主要临床表现•血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2．67kpa（20mmHg）;•面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。休克早期•在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低已进入中期)休克中期•患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，末梢循环差，心音低钝，脉细弱，SBP低于80mmhg,或测不出，脉压小于20mmHg,皮肤湿冷、发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期.休克晚期•表现：DIC和多器官功能障碍1、DIC2、急性肾功能衰竭3、急性心功能衰竭4、急性呼吸衰竭5、其他表现：脑、消化道、肝诊断条件１、发生休克的病因；２、意识异常；３、脉搏快超过１００次／分钟；４、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性、皮肤发花、粘膜苍白、紫绀，尿量少１７ml/h或无尿；５、收缩压８０mmhg；6、脉压２０mmhg；７、原有高血压者收缩压较原有水平下降３０％以上；•符合１＋（２３４中两项）＋（５６７中一项）即可诊断！休克指数的应用•休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）正常值0.5-0.7，最大值为5（收缩压0时）–１约为循环量23%(成人1000ml)–1.5约为循环量33%(成人1500ml)–2约为循环量43%(成人2000ml）强调重点•最重要的是要早期诊断；•单纯根