生理学-第二章--细胞的基本功能-演示文稿

第三章细胞的基本功能第一节细胞的跨膜物质转运功能第二节细胞的生物电功能第三节肌细胞的收缩功能第一节细胞的基本结构跨膜物质转运功能一、细胞膜的结构基本骨架镶嵌蛋白质糖类伸出于外表面（一）被动转运概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度到低浓度决定扩散速度的因素：浓度差；膜的通透性转运的物质：氧气、二氧化碳、脂类等二、细胞膜的跨膜物质转运功能1.单纯扩散2.易化扩散概念：非脂溶性或脂溶性小的小分子、离子物质在膜蛋白的帮助下，由高浓度一侧向低浓度一侧移动通过细胞膜的方式转运的物质：葡萄糖；氨基酸；无机盐易化扩散通道扩散：无机盐载体扩散：葡萄糖和氨基酸载体转运通道扩散通道的状态：通道的分类：特点：特异性；饱和性；竞争抑制（二）主动转运特点:①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；③是逆电-化学梯度进行的概念:指小分子物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。1.原发性主动转运Na+-K+泵又称Na+-K+-ATP酶，简称钠泵。当膜内钠离子↑或膜外钾离子↑时，都被激活，ATP分解产生能量，将胞内3个Na+移至胞外和将胞外2个K+移入胞内。•生物电产生的基础；•是其它物质继发主动转运的动力•细胞内高钾是胞浆内许多代谢反应所必需的•防止细胞内水肿钠泵活动的意义：排Na+吸K+的生理意义:1、维持[Na]o高、[K+]i高正常的离子分布.2、贮备离子势能。3、钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。继发性主动转运示意图2.继发性主动转运概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]浓度差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。分类：①同向转运②逆向转运3.入胞和出胞式转运一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。出胞:通过细胞膜的结构和功能的改变细胞把大分子或团块的内容物由细胞内排出的过程。主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。入胞:通过细胞膜的结构和功能的改变细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分为：吞噬=转运物质为固体;吞饮=转运物质为液体。细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡入胞:分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合入胞出胞（三）出入胞作用复习思考题1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意义？3.在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可使(D)A.2个钠离子移出膜外B.2个钾离子移入膜内C.2个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内D.3个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内E.2个钠离子移出膜外,同时有3个钾离子移入膜内4、细胞膜的脂质双分子层是()A.细胞内容物和细胞环境间的屏障B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户C.离子进出细胞的通道D.受体的主要成分E.抗原物质5、葡萄糖进入红细胞膜是属于()A.单纯扩散B.主动转运C.易化扩散D.入胞作用E.吞饮AC概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。生物体在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电（bioelectricity）。特点:很微弱,用mv或Wv计算.如临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。记录方法:说明无论安静时的RP或活动时的AP都是跨膜电位.第三节细胞的跨膜电变化第二节细胞的生物电现象概念：细胞在活动时伴有电现象的产生生物电（跨膜电位）静息电位动作电位证明RP的实验（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外,B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。一、静息电位(RP)（一）概念：细胞处于安静状态下，细胞膜两侧的电位差大小：-70—-90mv（二）静息电位的产生机制1.RP的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。[K+]i＞[K+]o≈30∶1.30倍的浓差推动力促使[K+]外流(产生RP的动力)(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-结论:RP的产生主要是K＋外流所形成的电化学平衡电位。∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对K+离子具有选择性通透。[K＋]i顺浓差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散膜内电位↓(负电场)膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。∴RP相当于K+的平衡电位证明：1.Nernst公式的计算,非常接近于EK。2.人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变如：[K+]i↓→RP↓。3.用四乙胺阻断K通道,RP消失。4.用膜片钳技术测量,证实是K电流ln[X+]i[X+]oRTZFEx式中Ex为某离子X+的平衡电位，R为气体常数，T为绝对温度，F为法拉第常数，Z为原子价，[X+]o和[X+]i分别为该离子在膜外侧和膜内侧溶液中的浓度。RP的归纳总结:1.概念--细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。2.正常值--哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV。3.RP产生的机制—抓住两个要点(1)静息状态时，膜内K膜外30倍,推动K外流(这是产生RP的动力)。(2)静息状态时，膜对K选择性通透,对其他离子通透很少,(这是形成RP的条件)。什么时候停止K外流呢？当K的外向扩散力(30倍的浓差)等于反扩散力(排斥力和吸引力)时,K停止外流(净流动=0)。因此：RP的产生是由于K的外流,其数值相当于K的平衡电位。4.几个重要名词:(1)极化--RP存在时膜电位内负外正的状态。(2)去极化--RP减少(-70→-50mV表示兴奋)。(3)超极化--RP增大(-70→-90mV表示抑制)(4)复极化--去极化后再向RP方向恢复的过程。(5)超射--AP上升支中，0位线以上的部分(+30--+35)。(6)反极化---去极化至零电位后膜电位进一步变为正值(膜内为-膜外为+,变为膜内为+膜外为-)。二、动作电位(AP)（一）概念可兴奋细胞受到刺激，膜在RP基础上发生一次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。去极化上升支下降支刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位超射阈电位首先抓住三个要点:1、膜内、外存在[Na+]浓度差:[Na+]i:[Na+]O≈1∶12.2、静息时膜外为+膜内为-,以上是促使Na+内流的两个动力。3、膜受到刺激产生去极化,达到阈电位,[Na+]通道开放,[Na+]大量快速内流,暴发AP的上升支.3.AP上升支产生的机制AP的产生机制:AP上升支AP下降支当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵AP上升支下降支产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位结论：①AP的上升支是由于Na＋大量快速内流形成的，下降支是K＋外流形成的.后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP相当于Na＋的平衡电位。证明：(1)用Nernst公式计算AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。(2)改变膜外离子浓度,观察的变化.(3)用河豚毒阻断Na＋通道,AP消失。(4)用膜片钳技术测量,证实是Na＋电流。AP的归纳总结：1.概念—指可兴奋细胞受到st后在原有的RP基础上发生的一次快速的电位变化。2.AP的组成—除极过程(AP的上升支-70—0mv--+35mv)和复极过程(AP的下降支+35mv—70mv).3.AP形成的机制抓住三个要点：(1)膜外Na+膜内12倍;(2)膜外为+,膜内为-,吸引Na+内流.以上是促使Na+内流的两个动力。(3)st使膜去极化,达到阈电位(-55mv)Na+通道开放,Na+大量快速内流,爆发AP上升支。什么时候Na+停止内流呢？Na+内向扩散力(12倍浓差和负电吸引)=反扩散力(Na+入胞后的排斥力),Na+的净移动=0。所以说:AP上升支的形成是由于Na+大量快速内流,其数值相当于Na+的平衡电位。如何证明是Na+的平衡电位？AP的特征•不衰减传导;•“全或无”现象;•脉冲式。AP的意义AP是细胞兴奋的客观标志。小结：与AP相关的概念极化:膜外正内负的状态。去极过程:膜内外电位差向小于RP值的方向变化。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:膜外带正电膜内带等量的负电。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。（三）阈电位和动作电位的引起阈电位与阈强度的区别？局部电位与动作电位的区别？局部电位的特点：1.电位幅度小并衰减；2.无全和无现象；3.可以总合；4.无不应期。二、AP的引起——剌激使膜去极化，只要达到阈电位，Na+通道开放，Na+大量快速内流。概念：局部反应——阈下刺激引起的低于阈电位的去极化。阈电位—能引起AP的临界膜电位（神经—55mv；心室肌--70MV），局部反应的特点：①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。时间性总和空间性总和三、AP的传导（一）传导机制：已兴奋部位和未兴奋部位之间形成局部电流。（二）传导方式：•无髓鞘N纤维的兴奋传导为逐步兴奋逐步传导(1m/s).•有髓鞘N纤维的兴奋传导为逐结兴奋跳跃式传导(100m/s).无髓神经纤维有髓神经纤维静息部位膜内为负电位，膜外为正电位已兴奋部膜内为正电位,膜外为负电位已兴奋部位和未兴奋部位之间存在着电位差直到整个细胞膜都发生AP为止.形成局部电流局部电流再剌激邻近静息部位,使之产生去极化.局部电流：去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP（三）传导特点1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性5、不衰减性或“全或无”现象四、组织的兴奋和兴奋性（一)兴奋和可兴奋细胞兴奋：细胞对刺激发生反应的过程。或AP的产生过程。实际上是反应的形式，分为兴奋和抑制。可兴奋细胞：凡在受刺激后产生AP的细胞.（神经C、肌C和腺C。）(二)组织的兴奋性和阈刺激：兴奋性:可兴奋细胞受剌激后产生AP的能力。(是活组织与死组织的根本区别)刺激：指细胞所处环境因素的变化。阈强度:能使组织发生兴奋的最小刺激强度。(是衡量组织细胞兴奋性高低的客观指标（兴奋性=1/阈强度）阈刺激：阈强度的刺激称∽。（三)细胞兴奋后兴奋性的变化兴奋性的周期性变化返回绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。兴奋性的周期性变化返回组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化复习思考题1.静息电位产生的原理是什么？如何证明静息电位是