呼吸衰竭的优秀课件PPT

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）定义病因分类发病机制及病理生理机体主要的机能代谢变化急慢性呼吸衰竭Content1大气O2CO2O2CO2O2CO2（肺脏）外呼吸（血液）气体运输（细胞）内呼吸正常呼吸过程三个环节定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析诊断呼衰的血气标准在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg病因1.气道阻塞性病变炎症肿瘤异物阻塞气道2.肺组织病变肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿ARDS3.肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死等4.胸廓胸膜病变胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等5.神经肌肉疾病脑部炎症出血外伤等脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等病因分类1.按动脉血气分析分类Ⅰ型呼衰缺氧无CO2潴留Ⅱ型呼衰缺氧伴CO2潴留2.按病程急缓分类急性呼衰某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍慢性呼衰原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰3.按发病机制分类泵衰竭肺衰竭低氧血症和高碳酸血症发生机制：1.肺通气不足2.弥散障碍3.通气/血流（V/Q)比例失调4.肺内动-静脉解剖分流增加5.氧耗量增加发病机制及病理生理1.肺通气不足（Hypoventilation）（1）限制性通气不足（Restrictiveventilatorydisorders）由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足（2）阻塞性通气不足（Obstructiveventilatorydisorders）由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足2.弥散障碍(Diffusionabnormality)指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍气体弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数肺泡膜的弥散面积厚度和通透性血液与肺泡接触时间心排出量Hb含量V/Q比例等代偿性通气过度PaO2↓PaCO2↓O2弥散↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通气量↓↓O2弥散↓CO2弥散↓单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭弥散障碍时血气变化的特点3.肺泡通气与血流比例失调（Ventilation-perfusion-mismatching）【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。.···VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。····支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿VA/Q比值↓部分病变严重的肺泡通气↓V血未充分动脉化进入A血功能性分流↑30%呼衰··（1）通气/血流比失调的原因和类型（Type&causeofventilation-perfusion-mismatching）■部分肺泡通气不足（DecreasedratioofVA/Q）功能死腔量（Functionaldeadspace，VDf）肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩部分肺泡血流↓VA/Q↑＞60%死腔样通气（Deadspacelikeventilation）呼衰··■部分肺泡血流不足（IncreasedratioofVA/Q）··肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。4.肺内动-静脉解剖分流增加（Increasedofanatomicalshunt）5.氧耗量增加——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.中枢神经系统2.循环系统3.呼吸系统4.血液系统5.肾功能6.消化系统7.酸碱平衡电解质（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响■轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安■PaCO2＞10.7kPa言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)二氧化碳麻醉1．神经系统变化（Alterationofnervoussystem）（1）严重缺氧对CNS的影响（3）肺性脑病（Pulmonaryencephalopathy）PaCO2↑、酸中毒脑血管扩张脑血流量↑缺氧损伤血管内皮脑间质水肿脑水肿脑细胞水肿压迫脑血管脑缺氧加重■脑血管受损（Cerebrovascularinjury）颅内压↑肺性脑病■脑细胞受损（Braincellinjury）溶酶体膜稳定性↓溶酶体酶释放神经细胞坏死脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑脑脊液pH↓＜7.25脑电活动变慢或停止轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）局部酸性产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑血液重分布冠脉血管扩张心输出量↑保障重要脏器血液供应（脑、冠脉血流↑）2.心血管系统变化（Alterationofcardiovascularsystem）（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响■代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO260mmHg，PaCO2升高心血管中枢（+）严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰■损伤性变化（Injuriouschanges）PaO240mmHg，PaCO280mmHg心血管中枢（-）心输出量↓■长期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压■缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-）■呼吸困难心脏舒张受限用力呼气肺原性心脏病右心负荷↑肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄（2）肺源性心脏病及其发生机制慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。■PaO2↓、CO2潴留[H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常膜电压依赖性K通道关闭肺小动脉收缩慢性肺动脉高压■微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成↑3.呼吸系统变化（Alterationofrespiratorysystem）（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响外周化学感受器■PaO2↓＜8kPa呼吸中枢（+）呼吸运动↑＜4kPa呼吸中枢（-）呼吸运动↓■PaCO2↑中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa呼吸中枢（-）呼吸运动↓（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响■中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主■终末气道阻塞呼气困难为主■肺顺应性↓浅快呼吸为主■中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）■阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主潮式呼吸间歇式呼吸4．血液系统变化慢性呼衰患者会出现RBC增多急性呼吸衰竭时下降血氧饱和度降低易出现紫绀5．肾功能变化肾血流量减少轻者尿质改变（蛋白尿血尿管型尿）重者少尿氮质血症酸中毒6．消化系统的变化特点胃黏膜糜烂坏死出血与溃疡等病变机制胃黏膜的屏障降低胃酸分泌增多合并DIC休克加重消化系统的缺血缺氧7.对酸碱平衡和电解质的影响无氧代谢→代酸钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症HCO3－缓冲固定酸使组织内H2CO3↑呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心脏停搏慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需1～3天）不致使pH明显↓HCO3－的↑低Cl－血症（Cl－的细胞内转移及肾脏排泄）急性呼吸衰竭病因呼吸系统疾病肺支气管胸廓胸腔等急性病变颅脑病变神经肌肉病变中毒外伤等病变临床表现呼吸困难频率、节律和幅度的改变发绀SaO2低于90%可出现紫绀精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等循环系统表现心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等消化和泌尿系统表现诊断动脉血气分析呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg若PaCO2增高，pH正常为代偿性呼酸若PaCO2增高，pH＜7.35为失代偿性呼酸肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描治疗一．保持呼吸道通畅的方法若昏迷仰卧位头后仰口打开清除气道内分泌物及异物建立人工气道口咽通气道鼻气管插管或气管切开若支气管痉挛支扩药β2肾上腺受体激动剂抗胆碱药激素或茶碱类等二．氧疗吸氧浓度＞FiO235%，使PaO2迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上吸氧装置鼻导管或鼻塞FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）文丘里面罩（Venturi）三．增加通气量、减少CO2潴留1呼吸兴奋剂临床适应证因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如吸痰支扩剂消除肺间质水肿等5%葡萄糖液500ml尼可刹米3.75givgttst洛贝林30mg阿米三嗪50～100mgpobid轻型2机械通气指征意识障碍排痰障碍误吸全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害目的增加通气量改善氧合功能减轻呼吸功维护心血管功能人工气道的选择经口插管经鼻插管选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管面罩、鼻罩进行无创通气支持通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加强护理呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎机械通气并发症通气过度通气不足循环功能障碍气道压力过高或致气压伤呼吸机相关肺炎无创正压通气（NIPPV）适应证清醒者血流动力学稳定期不需要插管无影响使用鼻/面罩的面部创伤能耐受鼻/面罩病因治疗一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱失调重症患者转入ICU监测生命体征防治MODS第二节慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾病胸廓病变神经肌肉病变临床表现呼吸困难频率、节律和幅度的改变紫绀SaO2低于90%可出现紫绀与HHb有关精神神经症状肺性脑病神志淡漠肌肉震颤或扑翼样震颤抽搐昏睡昏迷等血液循环系统症状右心衰竭CO2潴留使外周体表静脉充盈皮肤红润湿暖多汗血压升高脉搏洪大晚期出现周围循环衰竭血压下降心律失常心跳停搏消化和泌尿系统症状转氨酶与血浆尿素氮升高应激性溃疡上消化道出血诊断呼吸空气条件下PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg治疗一．建立通畅的气道物理方法祛痰支扩剂吸痰（导管或纤支镜）鼻气管插管或气管切开建立人工气道二．氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度氧FiO235～45%。缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度氧FiO2＜35%。吸入高浓度氧的危害：外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入CO2麻醉状态。加重通气与血流比例失调；减少对通气的影响，使呼吸变慢而浅。氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）面罩供氧慢阻肺呼衰患者长期夜间氧疗能降低肺循环阻力和肺动脉压增强心肌收缩力从而提高患者活动耐力和延长存活时间三．机械通气指征意识障碍排痰障碍误吸全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害目的增加通气量改善氧合功能减轻呼吸功维护心血管功能人工气道的选择经口插管经鼻插管选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。面罩、鼻罩进行无创通气支持。通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加强护理呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎四．抗感染治疗广谱高效抗菌药物第三代头孢菌素氟喹诺酮类呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等五．增加通气量减少CO2潴留呼吸兴奋剂：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。5%葡萄糖液500ml尼可刹米3.75givgttst洛贝林30