烧伤休克

烧伤休克目录烧伤休克的认识烧伤休克的发病机制及危害烧伤休克的防治措施烧伤休克防治的研究动态烧伤休克的认识近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有解决好烧伤休克还普遍存在干预不及时-延迟复苏干预不规范-休克期渡过不平稳烧伤休克病人后期治疗难度大并发症多病死率高因此，烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关，烧伤休克防治仍然是危重烧伤救治的首要任务之一烧伤休克的发病机制及危害一、休克的发生机制1.毛细血管通透性改变-根本的原因热损伤效应局部与远隔部位毛细血管：扩张、内皮细胞损伤受热损伤的变性蛋白激活了凝血和补体系统释放的各种介质：组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等产生的大量氧自由基通透性增加缺血再灌注代谢性酸中毒乏氧代谢肠粘膜受损、肠道细菌内毒素移位单核巨噬细胞激活、释放炎性细胞介素-TNF、IL-1、6体液外渗外渗液成分：水泡液与血浆成分比较项目例数水泡液血浆水泡液/血浆(%)K(mmol/L)733.83±0.544.02±0.4795.27Na(mmol/L)73138.62±8.24140.28±6.9498.82Cl(mmol/L)73109.22±7.13112.12±7.0497.43糖(mmol/L)676.87±1.846.94±1.4899.06BUN(mmol/L)675.46±0.815.61±1.4897.06A(g/L)6733±536±890.16G(g/L)6710.80±3.8018.70±4.3057.75IgG(g/L)677.39±2.699.41±2.3478.53IgA(g/L)671.30±0.581.95±0.6767.00IgM(g/L)670.97±0.381.95±0.2849.74C3(g/L)51119±32148.22±29.0680.63Fn(mg/L)4360±39296.63±148.8720.33渗透压(mosm/kgH2O)73276±14280±1198.47胶渗(KPa)732.12.681.61水泡液中的蛋白含量相当于血浆的90%，说明渗出是白蛋白丢失的主要途径。这种渗出丢失的蛋白不仅体现在创面上，也反应在各内脏器官。大鼠烫伤后用125I标记的白蛋白在肝、肾、肺和肌肉分布明显增高，以伤后24小时最为显著。严重烧伤后机体的应激反应，以白蛋白为原料合成急性期反应蛋白，又消耗掉一部分白蛋白。严重烧伤后肝功能障碍导致的白蛋白合成减少，高代谢反应使消耗增多，食欲减退，入量减少营养不良等因素，都促使血浆白蛋白迅速降低。白蛋白剧减，胶渗不断降低血浆渗透压进一步下降，反过来加重渗出，造成恶性循环，诱发休克。2.血管内渗透压的降低加重了血浆成分的外渗3.钠离子与水分同步丢失一方面钠离子和水分子渗至组织间隙和创面另一方面细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜上Na+-K+ATP酶活力显著下降导致钠离子内流到细胞内，钠离子内流的同时细胞外液的水分亦随之入内4.创面大量蒸发促进血容量减少三０四医院曾利用EP-I型水蒸发仪(ServomedEvaporimeterEP-I型，瑞典)对50例烧伤病人进行多部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察。①正常皮肤水蒸发量为6.5～15.1ml/h/m2；②烧伤后创面水蒸发量即刻升高，为65.2±10.3ml/h/m2，相当于正常蒸发量的10倍，第一天平均达90.5～93.5ml/h/m2。二、休克的危害及其机制缺血缺氧任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害。1、对器官组织的损伤效应氧自由基损伤器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP大量降解，生成次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。造成器官结构和功能的损伤主要原因有三个方面：组织水肿。休克可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会肠道粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致免疫抑制。这是延迟复苏增加感染发生危险性的主要原因2、增加机体对感染的易感性烧伤休克的防治目前休克防治中存在的问题限制输液，低标准度过机械套用1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度过48h就算抗休克成功。惟恐液体量比计算量稍多一点会加重水肿、回吸收障碍、甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发症。限制输液的病人虽然也过了休克期，却不能使复苏满意，为后期并发症埋下的祸根。对延迟复苏病人，过于保守不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加经验不足，不甚了解输液的质与量片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意义解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量：及时快速充分的液体复苏迅速恢复肠道血供防治重灌注损伤足够的补液量恰当的补液成分合适的补液速度第一个目标：及时快速充分的液体复苏补液量的计算大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值三0四输液公式第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml；第二个24h输液量：晶胶体1.5ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000ml。血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的白蛋白：胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含量相当于血浆白蛋白浓度的90%，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml补液成分1、胶体溶液右旋糖酐：右旋糖酐是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量1000～1500ml6%羟乙基淀粉(706代血浆)：分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右血定安：血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品,分子量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度。胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于4～4.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4小时，能较好地维持血容量。每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，1000～3000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的血浆代用品，在血液制品不足时可优先选用生理盐水：为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一。实际上生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各154mmol/L,而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右。如果大量输入生理盐水，易导致血浆中氯离子比例升高，碳酸氢根(HCO3-)比例降低，易产生高氯性酸中毒，因此输注量大时应与1.25%碳酸氢钠按2:1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应2、晶体溶液乳酸钠林格液：习惯上称之为平衡液。含钠离子130mmol/L、氯离子109mmol/L氯离子与血浆氯离子近似，不会引起高氯性酸中毒，但钠离子低于血浆钠离子3、其它成分利尿剂血容量在纠正之后常稀释应用溶质性利尿剂甘露醇。甘露醇有三大作用：①保护肾功能：甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张肾入球动脉，增加肾血流量②利尿作用：甘露醇不透过细胞膜，不被肾小管重吸收，体内排出快，2小时排出75%，发挥利尿作用，减轻组织水肿③氧自由基清除剂：清除体内过量的氧自由基，减轻脂质过氧化损伤甘露醇的用法：将20%的甘露醇125ml加在生理盐水或5%葡萄糖500ml内，根据烧伤严重程度每日给2～4次。既可缓慢利尿，又可避免快速脱水而致的血容量不足碱性药物大面积烧伤病人在未得到满意复苏前，由于组织血流灌注不足所致乏氧代谢，乳酸堆积，易产生代谢性酸中毒。在治疗中除了加速补液，改善组织灌注，减轻乏氧代谢所致代谢性酸中毒外，还要输以碱性药物纠正酸中毒大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，为了碱化尿液，使游离的血红蛋白碱化成碱性血红蛋白，不易在肾小管内沉积或堵塞，从而保护肾功能，也需要给予碱性药物临床应用的碱性药物多为5%碳酸氢钠，若无严重代谢性酸中毒，通常稀释成等张碱性液(浓度为1.25%，将5%碳酸氢钠125ml加在生理盐水375ml中)滴注。可根据血气分析和尿的酸碱度调整碳酸氢钠的用量，常规全天可输入5%碳酸氢钠250～500ml常规补液输液量与时间的分配传统的输液分配：伤后第一个八小时要输入第一个24小时计算总量的一半，余下的一半在后16小时内输入。第二个24小时的电解质和胶体应为第一个24小时的一半，水分同前这种分配比例是基于原来对体液渗出规律的认识决定的，原认为伤后6～8小时为渗出高峰，故应在8小时内输入一半。实际上渗出速率最快的时间段是伤后0.5～2小时，因此入院后即应快速输液，使伤后3小时左右输入计算总量的30%，伤后8小时输入总量的60～65%可能更符合实际需要。补液速度延迟复苏时补液输液量与时间的分配要打破输液公式的限制，在尽可能短的时间内纠正有效循环容量的不足。一般在30~60分钟内推注1500~3000ml液体不等，然后改用静滴。当开始复苏时间在伤后6小时或之后，常需在2～3小时内补足第1个24小时计划输液量的1/2液体复苏满意的指标意识清楚心率100-110次/分呼吸20-24次/分血压正常尿量80-100ml/h血红蛋白（Hb）≤150g/L，血细胞比容（Hct）≤0.5；电解质无明显紊乱个体化调整问题烧伤深度不一，失液量往往相差悬殊是否伴有吸入性损伤对液体的需求也不一样入院前治疗千差万别伤员伤前健康状况和对补液的反应也存在差异液体复苏中需要注意的几个问题所以，我们要根据每位病人的临床表现随时调整血红蛋白尿纠正问题不要为了消除血红蛋白尿补液过快碱性药物使用量的问题液速调节问题血容量判断问题血容量减少导致组织灌注量不足，胃肠道对缺血很敏感，缺血发生最早，恢复最晚。而且常规补液无法纠正在补液同时，给予山莨菪碱10～20mg，iv1/6h。山莨菪碱既能改善胃肠道微循环，使门脉血流量增大，又可稳定细胞膜和增强细胞对缺氧的耐受性，从而保护肠道屏障功能，预防内毒素和细菌移位第二个目标：