修复代偿和适应

动物病理第六章代偿、适应与修复第一节代偿在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来补偿的过程，称为代偿。代偿是机体重要的适应性反应。一、代谢性代偿是指在疾病过程中体内出现的以物质代谢改变为其主要表现形式的一种代偿。二、功能性代偿是指机体通过器官的功能增强来实现代偿的形式。是一种最常见的代偿形式。三、结构性代偿是指以器官、组织体积增大来实现的一种形式，此时体积增大的器官、组织伴有功能加强。结构代偿是一个慢性发展过程，一般在功能性代偿之后逐渐出现。（图片4－1）左侧为萎缩，右侧为代偿形肥大机体的代偿能力是相当大的，但又是有限的，当某器官的功能障碍继续加强，代偿已不能克服功能障碍引起的后果时，新建立的平衡关系又被打破，出现各种障碍，即发生代偿失调。从某种意义上，代偿掩盖疾病，所以还可以说，代偿对机体是不利的。例：大失血时外周小血管收缩来维持有效循环血量，但这时继续出血可使新建的平衡失调引起失血性休克（微循环灌注不足）。第二节适应是指机体内的细胞、组织或器官在受到刺激或环境改变时，能改变其机能与形态结构以适应新的环境条件和新的机能要求，这个过程称为适应。常见形态结构的适应性改变有：肥大、改建、化生等。一、肥大组织或器官的体积增大并伴有功能增强，称为肥大。组织或器官的肥大主要是由于组成该组织或器官的实质细胞体积增大或数目增多，或二者同时发生而形成的。肥大可分为代偿性肥大和生理性肥大两类。1．代偿性肥大（病理性）一些器官的功能负荷加重，引起相应组织或器官的肥大，称代偿性肥大。2．生理性肥大体内某一组织、器官为适应生理机能需要而发生的肥大。（图片4－2）骨骼肌肥大二、改建是指器官、组织的功能负担发生改变后，为适应新的功能需要，其形态结构发生相应变化，称为改建。组织改建的种类一般有以下3种：血管、骨组织、结缔组织。1．血管的改建：动脉内压长期增高，毛细血管可转变成小动脉、小静脉；2．骨组织的改建：关节性疾病或骨折愈合后——骨的负重方向发生改变——骨组织结构形式改变——形成新的骨小梁系统来取代旧的骨小梁系统。3．结缔组织的改建：创伤愈合过程中，肉芽组织内胶原纤维的排列也能适应皮肤张力增加的需要而变得与表皮方向平行。三、化生是指一种已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程，称为化生。这常常是由于组织适应生活环境的改变，或者某些理化刺激引起的。根据化生发生的过程不同，化生可分为鳞状上皮化生与结缔组织化生两类。1．鳞状上皮化生多见于气管和支气管。此处黏膜长时间受到刺激性气体刺激、或慢性炎症的损伤，黏膜上皮反复再生，此时可出现化生。（图片4－3、4－4）支气管粘膜的化生胃粘膜肠上皮化生2．结缔组织化生结缔组织可化生为骨、软骨或脂肪组织等。组织化生后虽然能增强局部组织对某些刺激的抵抗力，但其却丧失了原有组织的功能，更有甚者，诱发组织化生的刺激因子如长期存在，可能引起局部组织发生癌变。第三节修复修复是指组织损伤后的修建过程，即机体对死亡细胞组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。包括：再生、创伤愈合、病理产物的改造机体内死亡的细胞和组织可由临近的健康细胞分裂新生而修复，这种细胞分裂新生称为再生。生理性再生病理性再生完全再生不完全再生（瘢痕修复）一、再生各种组织的再生方式组织类型再生能力修复过程被覆上皮细胞强皮肤鳞状上皮：创缘或基底细胞增殖修复，先形成单层上皮细胞层，后增生分化为鳞状上皮细胞。粘膜柱状上皮：临近上皮细胞增生修复，先形成立方形幼稚细胞，后分化为柱状上皮细胞。腺上皮较强轻度受损，周围的组织细胞再生修复。严重破坏，残留的组织细胞肥大来代偿其功能，结缔组织增生来填补缺损，形成疤痕结缔组织强纤维细胞活化，肥大、分裂，形成成纤维细胞，分泌合成胶原纤维与弹性纤维，最后又转化为纤维细胞。血细胞强1、红骨髓中成红细胞分裂增殖能力增强；2、黄骨髓转变为红骨髓，恢复造血功能；3、在淋巴结、脾脏出现髓外造血灶。毛细血管强多以芽生的方式再生，新生毛细血管彼此吻合，形成毛细血管网。动脉静脉血管没有再生能力。组织类型再生能力修复过程骨组织强骨外膜和骨内膜层的细胞分裂增生形成一种幼稚的组织进行修复，以后逐渐分化为骨组织，通常可完全再生。神经组织没有损伤由神经胶质细胞再生来修复，形成胶质细胞瘢痕。肌肉组织受损伤程度限制损伤轻微，由巨噬细胞进入病变肌纤维内，吞噬坏死物质，由残留的肌细胞核分裂增殖修复。肌纤维完全断裂，则断端肌细胞核分离增殖，肌浆也增多，断端膨大，分裂增殖的细胞核形成多核巨细胞样的肌芽，形如花蕾，又称肌蕾，但这时肌纤维断端不能直接连接，依靠结缔组织增生修复。心肌和平滑肌损伤后主要由结缔组织修复。腱弱再生困难缓慢，也可能由纤维组织代替连接。软骨组织弱小的软骨组织损伤由成软骨细胞增殖，形成软骨细胞与软骨基质来修复。大的软骨组织损伤则由结缔组织修复。胃溃疡后胃粘膜再生成纤维细胞转变为纤维细胞毛细血管的再生（芽生）神经纤维的再生二、影响再生的因素全身因素年龄：一般幼小的动物组织再生能力强，愈全快，老龄动物的再生能力则显著减弱。激素：如大剂量的肾上腺皮质激素能抑制毛细血管和成纤维细胞生长，因而阻碍了组织的再生修复。营养：机体营养，尤其是饲料蛋白质的缺乏，对组织再生明显的影响。神经系统的状态：当神经系统受到损害时，神经功能失调，使组织的再生过程受到抑制。环境温度：环境温度与创伤愈合的速度成正比局部因素局部组织的再生能力：受损伤的局部组织再生能力的强弱，直接影响到该组织的再生过程。局部血液循环状况：局部血液循环良好，是该部组织实现再生的物质保证，同时对坏死组织的吸收和控制部感染，也起到重要作用。局部组织的神经功能状况：组织的再生依赖完整的神经支配，如果局部神经受损，其所支配的组织再生过程不完善。感染和异物：损伤部位感染严重，将延缓再生过程。损伤程度：组织损伤愈大再生所需要的时间愈长，如超过该组织再生能力的极限，就不能完全再生。（一）肉芽组织细胞组织损伤后，在其损伤周围，由新生毛细血管向器官表面呈弓形生长与新生的成纤维细胞共同构成幼嫩鲜红湿润的颗粒状肉芽组织。其间散布较多的炎性细胞，较多的组织液、缺乏神经，故触之无痛感。肉芽组织表层有大量的炎性细胞，具有清除坏死物和抗感染作用。一、创伤愈合随着时间的延长，肉芽组织中的成纤维细胞逐渐转变为纤维细胞，越来越多，压迫毛细血管使之逐渐萎缩消失。故成熟的结缔组织为灰白色的、缺乏弹性的瘢痕组织。（图片4－9、4－10、4－11）肉芽组织肉芽组织（高倍镜）肉芽组织（低倍镜）瘢痕组织（二）创伤愈合的类型创伤愈合是指创伤造成的组织缺损，通过该处组织再生进行修补的过程。根据损伤程度不同及有无感染，创伤愈合可以分为以下两种类型：第一期愈合、第二期愈合第一期愈合：组织损伤较小，创缘互相接近，炎症反应轻微，伤口中仅有少量渗出物和血凝块，随着血液凝固将创缘黏合起来。一般在损伤后约2～3周可完全愈合，留下一条线状疤痕。第一期愈合的时间短，形成的疤痕小。创伤整齐，组织破坏少缝合后，创缘密接，炎症反应轻；表皮再生，新生肉芽组织将伤口修复。愈合后有少量瘢痕组织形成第二期愈合：多见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法对合而呈开口状，或伴有感染的创伤。只有感染被控制、坏死组织被清除后，组织再生才能开始。最后形成的疤痕组织中通常没有毛囊、汗腺、皮脂腺、色素等。创缘不整齐，组织破坏多炎症反应剧烈，大量新生肉芽组织将伤口填补，表皮再生愈合后形成瘢痕较大（三）骨折愈合骨折愈合是指骨折后局部所发生的一系列修复过程。轻度的骨折经过良好的复位，固定后可以完全恢复正常的结构和功能。骨折愈合的基础是骨膜的成骨细胞再生。（一）血肿形成骨折处血管破裂出血，在骨折断端间及其周围受损的软组织中形成血肿，随后凝固。血凝块使骨折两端初步连接，为肉芽组织生长提供了一个支架。骨折与其他创伤一样，局部出现炎症反应，故外观局部红肿。（二）纤维性骨痂形成自骨折后第2d开始，骨折断端的骨膜处有肉芽组织逐渐向血凝块中长入，最终将其完全取代而机化。约2～3周，肉芽组织逐渐纤维化而形成纤维性骨痂。纤维性骨痂使骨折两断端紧密连接起来，局部呈梭形膨大。（三）骨性骨痂形成继纤维性骨痂形成之后，成骨细胞分泌骨基质，本身则成熟为骨细胞而形成类骨组织，类骨组织钙化后便成为骨组织。这一过程约需几周。骨性骨痂虽然使断骨连接比较牢固，但由于结构不很致密，骨小梁排列比较紊乱，故比正常骨脆弱。（四）骨的改建改建是在破骨细胞吸收骨质和成骨细胞形成新骨质的协调作用下进行的，它使骨质逐渐变得更加致密，骨小梁排列逐渐适应于力学方向，并吸收多余的骨痂，于是就慢慢恢复正常骨的结构和功能。骨的改建一般约需6～12个月。机体对疾病过程中的坏死组织、各种炎性产物、凝血块、血栓、寄生虫体及缝线等异物进行清除或者使其变为对机体无害的处理过程，称为病理产物改造。病理产物的改造方式有：三、病理产物的改造1.溶解吞噬：由坏死细胞及嗜中性粒细胞释放的蛋白水解酶分解液化经淋巴管和小血管吸收。2.分离排除：较大的坏死灶常在坏死组织与健康组织之间产生炎症反应，通过酶解作用使坏死组织与健康组织分离脱落排除体外。大量组织坏死后可形成空洞，结缔组织再生修复。3.机化：再疾病过程中出现的各种病理产物或异物（坏死组织、炎性渗出物、血栓、血凝块、寄生虫等），被新生肉芽组织取代的过程称为机化。不能机化的由肉芽组织包裹，叫做包囊形成。4.钙化：较大的坏死灶，如果坏死物不能全部溶解吸收，可部分发生钙盐沉积而钙化。梗死组织的机化结核结节－－包囊形成机化引起的肝脏与腹膜发生粘连，肝体积增大，被膜增厚。