霍乱

霍乱唐河县第一人民医院王典历史１.印度恒河下游三角洲是古典型霍乱的地方性疫源地；印尼的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地。２.1817年到现在有7次大流行，前6次大流行是古典型，均起源于印度；第7次大流行则是埃尔托型，至今尚无宁息迹象。印度恒河平原秋色历史３.1820年(清嘉庆二十五年)霍乱传入中国,至1948年为止近130年中,大小流行近百次，6次世界性大流行无一不祸及中国。我国1924—1948年每年有发病（数万～１０余万），病死率30%以上。４.1992年印度、孟加拉发生的O139流行，我国新疆也有发病，可能第八次大流行将开始。历史５.（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病之一(其余两种为鼠疫和黄热病)，在中国属法定管理的“甲类”传染病。病原学１.形态：革兰氏染色阴性弧菌，弧形或逗点状,有鞭毛、运动活泼。病原学２.分类：（1）O1群：古典及爱尔托生物型。（2）不典型O1群：无致病性。（3）非O1群：其O抗原与O1不同，但鞭毛抗原相同。非O1群已从O2编排到O200以上血清型，其中O139是1992年发现，不被O1及非O1群的O2—O138血清型霍乱诊断血清所凝集，故叫O139。病原学３.Ｏ１群有ABC三种主要的菌体抗原,A为群特异性抗原，B、C为型特异性抗原，相互结合形成三种血清型：（1）稻叶型——原型（AC）（2）小川型——异型（AB）（3）彦岛型——中间型（ABC）病原学４.培养：在普通培养基生长良好，碱性培养基生长更快。pH８.４－８.６碱性蛋白胨水中快速生长，并抑制其他细菌生长。最适生长温度为37℃。病原学５.致病性：可产生内毒素、肠毒素（外毒素）、神经氨酸酶，致病主要是肠毒素。６.变异：自然突变也是本菌的特性之一。病原学７.生活力：对热、干燥、酸及消毒剂耐受力低，水中生存时间长，耐低温、喜碱。流行病学1.传染源：病人、带菌者。（病人可连续排菌5—14天）（１）古典型病人与隐性感染者为1：4，埃尔托型1：36。（２）带菌者有恢复期、慢性、潜伏期、健康带菌者，慢性带菌者可带菌3月—几年。流行病学2.传播途径：消化道传播（１）.比较复杂，水、食物、生活接触和蝇均可单一地或交错地传播本病。（２）.水在传播本病中的作用最为突出（水最易被粪便污染）。呈暴发性，病人沿被污染的水体分布。（３）.经食物传播的作用一般次于水传播。流行病学3.人群易感性：普遍易感。（１）.病后可产生一定免疫力，包括抗菌和抗毒免疫。（２）.再感染仍有可能性。流行病学4.流行特征：（1）地方性及流行扩散：具有地方性疫源地。（2）季节性：我国夏秋季7—10月。（3）传播方式：水型爆发流行；远距离传播。发病机制口胃小肠腹泻胃酸途径：鞭毛菌毛发病机制•霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制是由于激活细胞环磷酸腺苷介质系统的结果。发病机制A1片段具有二磷酸腺苷（ＡＤＰ）－核糖基转移酶活性，使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出ＡＤＰ－核糖转移到三磷酸鸟嘌呤核苷（ＧＴＰ）结合蛋白中抑制Ｇ蛋白a亚基的ＧＴＰ酶活性，阻止ＧＴＰ水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷（cＡＭＰ）。细胞内cＡＭＰ浓度持续升高，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐的功能加强。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和ＮaＣl在肠腔积聚，引起严重水样腹泻。病理生理1.主要病理变化严重脱水现象。2.液体丢失的部位小肠。3.霍乱病人粪便为等渗性的。4.代谢性酸中毒。5.低钾综合征。临床表现1.潜伏期1～3天，最短３～６小时，最长7天。2.典型病人（分为三期）：（1）吐泻期（2）脱水虚脱期（3）恢复期吐泻期１.时间：数小时至１～２天。２.突然起病，先泻后吐。３.一般不发热。腹泻（１）特点：无痛性腹泻，无里急后重感。（２）外观：大便米泔样或清水样。（３）次数：每日数次到数十次甚至不可计数。（４）数量：２０００～４０００ml，重者８０００ml。呕吐１.多不伴有恶心。２.喷射性连续性呕吐。３.内容物与大便性状相似（米泔样或清水样）。脱水虚脱期１.脱水。２.循环衰竭。３.电解质紊乱。反应期及恢复期（１）脱水纠正，症状消失。（２）１／３患者（以儿童多见）会出现发热反应,体温升高至38～39℃,一般持续1～3天后自行消退，称为反应性发热。临床分型临床表现轻型中型重型干性霍乱大便１０次，有粪质。10-20次，无粪质。20次，无粪质。（暴发性霍乱，中毒性霍乱）迅速进入休克，无吐泻或轻，无脱水或轻，但有循环衰竭。意识正常淡漠烦燥脉搏收缩压正常正常细速90-70微弱无脉70尿量略少500200无尿脱水程度2-3%4-8%8%实验室检查1.血液检查：（1）WBC10~30×109/L，中性及单核细胞升高。（2）血K、Na、HCO3降低，BUN、Hb升高。实验室检查2.粪便检查：（1）常规：米泔样，少数WBC。（2）大便悬滴及制动试验：穿梭状。（3）大便培养：碱性蛋白胨水。（4）涂片染色：鱼群状排列。实验室检查3.血清学检查：（1）抗菌抗体。（2）抗毒抗体。4.尿液检查：并发症急性肾衰。急性肺水肿。低钾综合征。诊断确诊：1.吐泻症状+病原体阳性。2.典型症状，大便培养阴性，血清抗体效价呈4倍增长。3.流行病学调查中，首次大便培养阳性前后各5日内，有腹泻症状者及接触史，可诊断轻型霍乱。诊断疑似诊断：[具备下述条件之一]（1）流行期有明显接触使，并发生吐泻症状而无其它原因可查者。（2）非流行期凡有典型临床症状，如剧烈腹泻水样便伴呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭、肌肉痉挛的首发病例，病原尚未肯定前。（疑似病例每日粪培养，三次阴性可否定诊断）鉴别诊断细菌性食物中毒细菌性痢疾产肠毒素大肠菌(ETEC)性腹肠炎预后过去20%~50%。现在1%治疗1.隔离到症状消失6天，隔日大便培养3次阴性解除隔离。2.关键在早期及时纠正水电解质失衡。3.包括：（1）补液治疗。（2）抗菌药物治疗。（3）并发症治疗。补液治疗1.原则：早期、快速、足量、先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。2.补液量：脱水量+维持量。静脉补液3.类型：（1）541液：配制：0.9%氯化钠550ml、1.4%碳酸氢钠300ml、10%氯化钾10ml10%葡萄糖140ml.（2）3:2:1液、2:1液。静脉补液补液量（24h内）速度轻型3000-4000ml起初1-2h快速，5-10ml/min。中型4000-8000ml最初2h内快速，2000-3000ml。重型8000-12000ml先按40-80ml/min，1/2h后按20-30ml/min，直至休克纠正。成人补液量：静脉补液补液量（24h内）速度轻型120-150ml/kg最初15min内，4岁以上儿童：20~30ml/min婴幼儿：10ml/min。后按脱水调整。中型150-200ml/kg重型200-250ml/kg儿童补液量:口服补液1.原因：病人肠道对葡萄糖和相伴的钠离子吸收功能正常。2.条件：轻型病人（全程）、中重型病人纠正脱水后。3.配方：口服补液溶液(ORS)：葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g、加水1000ml。4.补液量：腹泻量1.5倍。抗菌药物治疗1.辅助治疗，可缩短病程，减少排便量，且可降低病后带菌率。2.疗程：3日。抗菌药物治疗3.常用的药物：（1）多西环素200mgbidPo(儿童6mg/kg.d)（2）四环素0.5gQ6hPo（3）环丙沙星0.25~0.5gbidPo（4）诺氟沙星0.2gTidPo（5）复方磺胺甲基异□唑（复方新诺明）、呋喃唑酮、强力霉素等。抑制肠粘膜分泌药•氯丙嗪1-2mg/kgPo/im并发症治疗代谢性酸中毒急性肾功能衰竭急性肺水肿心力衰竭低钾综合征反应热预防及时发现病人,及早隔离治疗。密切接触者严格检疫5天。设夏秋季腹泻病门诊，及早发现传染源，防止疫情扩散。必要时封锁疫区。预防2、切断传播途径：非流行期：加强对水源、粪便、饮食管理和灭蝇（三管一灭）。流行疫情时：疫区疫点封锁、消毒预防注射。预防3.提高人群免疫力：预防注射：保护率50~80%，保护期3~6月。