药理学基础题

1《药理学》基础题一．名词解释1、药效学：研究药物对机体的作用及其规律和作用机制的科学。2、药动学：研究药物进入机体后，机体对药物的处置过程，包括吸收、分布、代谢和排泄。3、药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的学科。4、对症治疗：消除病症的治疗称之为。5、对因治疗：消除病因的治疗称之为。6、量反应：药理效应用数量的分级来表示。7、质反应:药理效应用有或无、阳性或阴性表示。8、不良反应：药物在治疗疾病时产生的不符合用药目的甚至对机体不利的和有害的反应。9、副作用：指药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。10、毒性反应：用药量过大或过久时对机体产生功能、形态损害的反应。11、变态反应：不正常的免疫反应，也称过敏反应。12、治疗作用：符合用药目的，达到防治疾病的作用。13、治疗量：比阈剂量大,比极量小的剂量。14、最小有效量：刚引起药理效应的剂量。15、极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。16、最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。17、效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量。18、效能：药物产生最大效应的能力。19、安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离。20、治疗指数：LD50与ED50的比值(LD50/ED50),比值越大安全性越大,反之越小。21、受体：受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。22、激动剂：与受体有较强的亲和力和较强的内在活性(效应力)。23、拮抗剂：与受体有较强的亲和力，但无内在活性。224、药物作用的选择性：药物进入机体后,对某些组织器官产生明显的作用,对另一些组织器官很弱甚至无作用,这种在作用性质和作用强度方面的差异25、吸收：药物自入药部位进入血液循环的过程。26、代谢（生物转化）：指药物在体内发生的结构变化。27、排泄：药物在体内经吸收、分布、代谢后，最终以原形或代谢产物经不同途径排出体外。28、首过效应（第一关卡效应）：某些药物在通过肠黏膜及肝脏时经受酶灭活代谢，进入体循环的药量明显减少。29、药酶诱导剂：凡能使药酶的活性增强或合成增加使药物代谢加快的物质。30、药酶抑制剂：凡能使药酶的活性减弱或合成减少使药物代谢减慢的物质31、成瘾性：连续使用麻醉药品或精神药品产生的身体依赖性和精神依赖性，用药时会使机体产生欣快感，停药后机体会出现严重的生理机能紊乱，主观上要求连续用药。32、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后，被水解，游离的药物被重吸收。33、（血浆）半衰期（t1／2）：血浆血药浓度下降一半所需的时间。34、坪值：药物在机体经过5个半衰期后达到最大的药物血浆浓度。35、生物利用度：不同剂型的药物能吸收并经首过消除后进入体循环的相对份量及速度。36、一级动力学：每单位时间内消除恒定比例的药量，由于血药浓度较低，未超出机体消除能力的极限。37、零级动力学：每单位时间内消除恒定数量的药物，这是由于血药浓度过高，超出了机体消除能力的极限。38、被动转运：药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。39、简单扩散：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。40、耐受性：连续用药一段时间后，机体对药物的敏感性下降，需要加大药物的剂量才能保持药效。41、抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。342、抗药性（耐药性）：病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性下降，甚至无效。43、抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。44、抗生素后效应：指细菌短暂接触抗菌药物后，虽然抗菌药物血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。45、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。46、二重感染：长期使用广谱抗生素后敏感菌受抑制，使口腔，肠道，阴道等处的菌丛平衡受到破坏，不敏感菌得以大量繁殖引起新的感染。47、肾上腺素作用的翻转：如事先给与α受体阻断药，β2受体作用占优势肾上腺素升压作用可被翻转呈明显的降压反应.48、停药反应：突然停药后原有疾病加重，也称反跳。二．填空1．药物在体内的过程包括（吸收）、（分布）、（代谢）、（排泄）。2．被动转运即药物从浓度（高）的一侧，向浓度（低）的一侧。3．肾上腺素可激动（α）与（β）受体；去甲肾上腺素可激动（α）受体；异丙肾上腺素可激动（β）受体。4．毛果芸香碱可选择性激动（M）受体，对（眼睛）和（腺体）组织作用最明显。5．新斯的明可逆性地抑制（胆碱酯）酶，表现出M样作用和N样作用。6．有机磷酸酯类中毒时应用阿托品的原则是（尽早、足量）、（反复、联合用药）。7．中、重度的有机磷农药中毒需选用（阿托品）加上（氯解磷定）解救。8．毛果芸香碱对眼睛的作用是（降低眼内压）、（缩瞳）、（调节痉挛）。9．新斯的明的作用主要有（M样作用）和（N样作用）等，临床用于治疗（重症肌无力）和（手术后腹气胀及尿潴留）等。10.有机磷农药轻度中毒可出现（M）样症状，中度中毒出现（M）和（N）样症状，重度中毒出现（精神抑制）症状。11．阿托品对平滑肌的作用是（松驰），对腺体的作用是（分泌减少），可使眼内压（升高）。12．异丙肾上腺素临床上主要用于（支气管哮喘）、（心脏骤停）和（休克）等。13．β受体阻断药治疗心绞痛的药理学基础主要是（心率减慢）、（降低心肌收缩4性）和（心肌耗氧量减少）。14．苯二氮卓类药物的药理作用包括（抗焦虑）、（镇静催眠）、（抗癫痫）和（抗惊厥）。15．癫痫持续状态的首选药包括（地西泮），癫痫小发作首选（乙琥胺），癫痫大发作首选（苯妥英钠）。16．氯丙嗪可用于（治疗精神分裂症）、（止吐、顽固性呃逆）、（治疗神经功能症）、（人工冬眠）。17．氯丙嗪对中枢神经系统的作用有（抗精神失常）、（镇吐）、（降低体温）、（加强中枢抑制）等；治疗精神分裂症的主要不良反应为（锥体外系反应）。18．纠正氯丙嗪引起的帕金森氏症宜选用（安坦）而忌用（多巴胺）。19．纠正氯丙嗪引起体位性低血压宜选用（去甲肾上腺素）而忌用（肾上腺素）。20．吗啡可用于（心源性）哮喘，而禁用于（支气管）哮喘。21．吗啡的禁忌症有（颅脑损伤的疼痛）、（分娩止痛）、（哺乳期妇女止痛）、（支气管哮喘）等。22．吗啡急性中毒可使用呼吸兴奋药（尼可刹米）和阿片受休拮抗药（纳络酮）解救。23．吗啡对中枢神经系统的作用有（镇痛镇静）、（缩瞳）、（催吐）、（镇咳）、（呼吸抑制）。24．解热镇痛药对（钝）痛均有良效，而对（内脏绞痛）和（创伤）痛无效。25．阿司匹林的不良反应包括（胃肠道刺激）、（凝血障碍）、（水杨酸反应）、（变态反应）等。26．解热镇痛药共同的药理作用是（解热）、（镇痛）、（抗炎抗风湿）。27．解热镇痛药共同的作用机制是（抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶，COX)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成）。28．阿司匹林的药理作用有（解热）、（镇痛）、（抗炎抗风湿）、（抗血栓）。29．日前常用的第一线抗高血压药有（利尿药）、（β受体阻断药）、（钙通道阻滞药）、（血管紧张素转化酶抑制药）四大类。30．利尿药早期降压作用机制为（通过利尿作用引起血容量下降而降压），长期使用其降压机制为（引起体内轻度缺钠）、（细胞内低钙）、（血管扩张）。531．治疗充血性心力衰竭的正性肌力药有（洋地黄毒苷）、（地高辛）、（西地兰）。32．强心苷引起的不良反应包括（胃肠道反应）、（中枢神经系统反应）、（心脏毒性）三个方面。33．强心苷治疗心衰的主要药理根据是（加强心肌收缩力）、（减慢心率）。34．强心苷除用于治疗心衰外还可用于（心房扑动）、（心房颤动）、（阵发性室上性心动过速）。35．苯妥英钠能控制室早及心动过速，是由于它与强心苷竞争性争夺（Na+-K+-ATP酶）而发挥解毒作用。36．目前抗心功能不全药除强心苷外，还有（非强心苷正性肌力药）、（利尿药）、（血管扩张药）等。37．强心苷的作用机制为（（强心苷与心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶结合，使酶活性降低，进而Na+-Ca2+交换增多，导致细胞内Ca2+增加，从而增强心肌收缩性）。而中毒的作用机制为（Na+-K+-ATP酶的高度抑制和随之的细胞严重缺钾）。38．强心苷最严重的毒性反应是（心脏毒性），控制室早及心动过速宜首选用（补钾）。39．普萘洛尔长期应用后对（支气管平滑肌）也有影响，故禁用于（哮喘）的心绞痛。40．普萘洛尔可治疗稳定性心绞痛，不宜用于（变异性心绞痛），否则易致冠脉收缩，加重发作。41．钙拮抗药对（变异性）心绞痛最为有效，也可用于（稳定性）心绞痛。42．硝酸甘油的给药途径包括（舌下）、（注射）等。43．利尿药根据其作用强度可分为（高效）、（中效）、（弱效）。44．高效利尿药的作用部位为（肾小管髓袢升支粗段髓质和皮质部），利尿作用机理为（抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl-共同转运；Cl-、Na+的重吸收降低）；低效利尿药的作用部位为（作用远曲小管远端和集合管），利尿作用机理为（对抗醛固酮，或抑制K+-Na+交换，使Na+排出增加，K+回收而利尿）。45．双氢克尿噻的药理作用为（利尿作用）、（降压作用）、（抗利尿作用）。46．抗消化性溃疡药可分为（中和胃酸药）、（胃酸分泌抑制药）和胃粘膜保护药。647．胃酸分泌抑制药可分类（H2受体抑制药）、（M受体阻断药）、（质子泵抑制药）、（胃泌素受体阻断药）48．硫酸镁口服给药具有（泻下）和（利胆）作用，注射给药具有（降压）和（抗惊厥）作用。49．维生素K的作用机理是（参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成）。50．肝素的作用机理主要是激活血浆中的（抗凝血酶III的抗凝活性），使多种凝血因子灭活，主要用于防治（血栓的形成），过量易导致（出血），解救用（鱼精蛋白）。51．香豆素类是（维生素K）拮抗剂，抗凝作用出现较（慢），但维持时间较（长）。52、双香豆素过量引起的出血可选（维生素K）对抗，长期服用广谱抗生素引起的出血可用（维生素K）治疗。53、双香豆素仅有体（内）抗凝作用，肝素则体（内）和体（外）均有强大的抗凝作用。54、糖皮质激素对血液系统的影响是升高（红细胞数）、（白细胞数）和（血小板数），降低（淋巴细胞数）。55、长期使用糖皮质激素，突然停药会出现（停药反应）这是长期用药反馈地抑制（丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能），引起（肾上腺皮质）萎缩，使（糖皮质激素）分泌减少。56、喹诺酮类药物对幼年动物可引起（关节病）。故不能用于（儿童）和（妊娠妇女）患者。57、磺胺类药物的抗菌作用机制为抑制细菌的（二氢叶酸合成）酶，甲氧苄啶的抗菌作用原理为抑制细菌的（二氢叶酸还原）酶。58、用磺胺类药物后碱化尿液，药物排泄（加快）。59、喹诺酮药抗菌作用原理为抑制细菌的（DNA回旋）酶，红霉素的抗菌作用机制为抑制（细菌的蛋白质合成），氯霉素的抗菌作用机制为抑制（细菌的蛋白质合成），青霉素的抗菌作用机制为抑制（细菌细胞壁粘肽合成）。60、白喉的首选治疗药物为（青霉素）加（抗毒素）。61、长期使用会使牙齿发黄的是（四环素）类抗菌药，长期口服四环素可增强双香豆素的抗凝作用，这是因为四环素为（肝药酶抑制）。762、青霉素最主要的不良反应为（过敏反应），氨基苷类抗生素的不良反应有（肾毒性）、（耳毒性）、（过敏反应），氯霉素的主要不良反应有（再生障碍性贫血）。63、抗结核病药应用原则是（早期用药）、（联合用药）、（足量、规律和全程用药）。64、解磷定能解救有机磷酸酯类中毒是（生成磷酰化胆碱酯酶和解磷定的复合物，经裂解产生无毒的磷酰化解磷定，同时使AChE游离）。65、苯巴比妥中毒静注碳酸氢钠的目的是（碱化尿液，减少药物在肾小管吸收）。66、苯巴比妥与双香豆素合用可减弱后者的抗凝作用是由于（诱导肝药酶，加速双香豆素的代谢）。67、苯二氮卓类药物增强GABA的作用是由于（使氯离子通道开放频率增加）。68、苯二氮卓类比巴比妥类优越的是（对快波睡眠时相影响小、不产生麻醉，安全范围大）。69、治疗帕金森氏病左旋多巴宜合用的药物有（卡比多巴、苄丝肼），禁与（维生素B6、利血平、氯