传染病护理重点知识整理

传染病（每个个论的疾病书本第一段需要看看）如有纰漏请谅解一、总论（包含明解选择问答）1、mj传染病是指由病原体（病原微生物和寄生虫），感染人体后产生的，有传染性的疾病。2、mj感染（infection）是病原体和人体之间相互作用相互斗争的过程。3、mj感染过程的表现：一、清除病原体二、隐性感染三、显性感染四、病原携带状态五、潜伏性感染4、mj隐性感染(covertinfection)又称亚临床感染(sub-clinicalinfection)，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何体征症状，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。5、mj显性感染(overtinfection)又称临床感染(clinicalinfection)，是指病原体侵入人体后不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应。导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。6、重要的病理生理变化：（一）发热（二）急性期改变1、蛋白代谢2、糖代谢3、水电解质代谢4、内分泌改变7、mj流行过程的基本条件：1、传染源2、传播途径3、人群易感性8、传播途径：1.水平传播（呼吸道传播，消化道传播，接触传播，虫媒传播，血液体液传播）。2.垂直传播（母婴传播）：婴儿出生前你从父亲或母亲获得的感染称为先天性感染，如梅毒、弓形虫病。9、mj传染病的基本特征：一、病原体，二、传染性，三、流行病学特征，四、免疫后感染。10、病程发展的阶段性：一、潜伏期，二、前驱期，三、症状明显期，四、恢复期。11、mj再燃recrudescence)是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖时，体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。12、mj复发(relapse)是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。13、mj发热：临床上可在口腔舌下、腋下或直肠探测体温。其中口腔和直肠需探测3分钟，腋下需探测10分钟。以口腔温度为标准，发热的程度可分为：①低热：体温为37.5~38度，②中度发热：体温为大于38~39度，③高热：体温为大于39~41度，④超高热：体温41度以上。（1）mj稽留热（体温39℃，24小时温差1℃）（2）mj弛张热（体温39℃，24小时温差1℃，最低点未达正常水平）mj消毒（disinfection)是指通过物理、化学或生物学方法，消除或杀灭体外环境中病原微生物的一系列方法。其目的在于通过清除病原体来阻止其向外界传播，达到控制传染病发生与蔓延的目的。14、同时出现发热和发展的疾病有：艾滋病、伤寒、败血症、肾综合征出血热、日本血吸虫病（暂定）15、肾综合征出血热白细胞总数增加，中性粒细胞百分率减少，淋巴细胞百分率增加并有异形淋巴细胞出现。患者尿内常有蛋白、白细胞、红细胞，有时可见膜状物。血液生化检查有助于诊断。16、病原学检查：一、直接检查病原体二、分离培养病原体三、检测特异性抗原四、检测特异性核酸17、特异性抗体检测又称血清学检查。18、病原治疗：一、抗菌治疗（细菌和真菌）二、抗病毒治疗（乙肝病毒）三、抗寄生虫治疗四、免疫治疗19、管理传染源：中华人民共和国传染病防治法甲类：1、霍乱2、鼠疫强制管理乙类：艾滋病，病毒性肝炎，伤寒和副伤寒，细菌性和阿米巴痢疾，疟疾，血吸虫病。严格管理(某些疾病按甲类上报）丙类（10+1手足口）——监测管理20.哪些疾病会出现皮疹第一日：水痘、风疹，第二日：猩红热，第三日：天花，第四日：麻疹，第五日：斑疹伤寒，第六日：伤寒2（切断传播途径）保护易感人群：非特异性：措施包括改善营养，锻炼身体，提高生活水平。特异性的措施是采取有重点有计划的预防接种二、病毒性肝炎1、HBV的抗原系统临床意义（1）HBsAg曾用名：HA、澳抗出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性HBsAg有抗原性而无传染性（2）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物，HBeAg只存在于血清中。HBeAg是病毒复制和传染性的标志。血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右。（3）HBcAgHBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。→一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc2、HDV丁肝为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。3、乙丙丁肝均可出现慢性化。乙肝慢性化机制是患者体内HBeAg是一种可溶性抗原，它的大量产生可以导致免疫耐受感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标，感染的年龄越轻，慢性化的可能性越高。丙型肝炎更容易慢性化，原因：①HCV的高度变异性，hcv在或复制过程中，由于依赖RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，复制过程容易出错，同时由于机体免疫压力，使HCV不断发生变异，甚至在同一个体出现准种毒株，来逃避机体的免疫监测，导致慢性化。②HCV对肝外细胞的泛嗜性：特别是存在于外周血单核细胞中的HCV，可能成为反复感染肝细胞的来源。③HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。4、重型肝炎（肝衰竭）临床表现：①极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡，性格改变，烦躁不安，昏迷等），②有明显出血现象，凝血酶原时间延长及凝血酶原活动度（PTA）小于40%。③黄疸进行性加深，胆红素每天上升大于等于17.1微摩尔每升，或大于正常值10倍。④可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。⑤可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。⑥胆酶分离，血氨升高等。5、肝性脑病治疗：低蛋白饮食缓解氨中毒，保持大便通畅：新霉素，乳果糖维持氨基酸破平衡：支链氨基酸恢复正常神经递质：左旋多巴脱水疗法：20%甘露醇三、肾综合征出血热1、肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损伤为主要表现。典型病例病程呈五期过经过。广泛性流行于亚欧等国，我国为高发区。2、传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔等，在我国以黑线姬鼠，褐家鼠为主要宿主动物和传染源。林区则以大林姬鼠为主。患者早期的血液和尿液中携带病毒。但人不是主要传染源。3、传播途径：①呼吸道传播②消化道传播③接触传播④垂直传播⑤虫媒传播4、临床表现（典型）：（一）发热期发热，全身中毒症状，毛细血管损害，肾损害（二）低血压休克期：短暂低血压或明显低血容量性休克（三）少尿期：表现为:少尿(24h尿量＜500ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重，高血容量综合征；肺水肿（四）多尿期：可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。（五）恢复期:24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。5、诊断依据：临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现，血清血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgG抗体可以确诊)（特异性IgG抗体双份血清效价有4倍升高,有确诊意义)四、艾滋病问答：谈谈你对艾滋病的认识（6分）答案仅供参考：艾滋病是获得性免疫缺陷综合征。AIDS*人类免疫缺陷病毒。HIV）慢性传染病。*主要经性接触(目前男男性传播较多)、血液及母婴传播。不会传播HIV的途径有食物、水，昆虫，生活接触。高危人群---性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）静脉药瘾者，血友病、多次接受输血或血制品者，HIV(+)的性配偶及婴儿*主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。*具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。12月1日世界艾滋病日，全球现存艾滋病毒感染者超过3500万人1、艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，系由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。HIV感染者和艾滋病患者是唯一传染源。本病主要经性接触、血液及母婴传播。发病机制：HIV主要侵犯并破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫细胞和（或）功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。（1.病毒动力学2.HIV感染与复制3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍4.单核-吞噬细胞功能异常5.B细胞功能异常6.自然杀伤细胞（NK）功能异常，使易患肿瘤。7.异常免疫激活）根据HIV基因的差异,目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。临床表现分为急性期、无症状期、艾滋病期；急性期无症状期诊断标准：HIV抗体阳性实验室检查：尿蛋白常呈阳性诊断HIV/AIDS必须是确证实验证实HIV抗体阳性治疗：抗病毒治疗主张高效抗反转录病毒治疗2、艾滋病合并乙肝感染者，治疗方案中应至少两种对乙肝亦有抑制作用的药物，推荐拉米夫定联合替诺福伟，如需治疗乙肝而艾滋病暂时不需治疗时，已采用对艾滋病无作用的药物，如干扰素类或其他对艾滋病无作用的核苷类药物。因易导致艾滋病产生耐药，不宜单独使用拉米夫定。五、伤寒（无大题）1、伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。2、发病机制：被激活的巨噬细胞对伤寒沙门菌的细胞内杀伤机制起重要作用，巨噬细胞吞噬伤寒沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为“伤寒细胞”(typhoidcell)。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为“伤寒小结”(typhoidnodule)或“伤寒肉芽肿”(typhoidgranuloma)3、临床表现：潜伏期：3天～60天，通常为7-14天。⑴、初期：1周。缓慢起病，体温阶梯上升，可伴有畏寒，寒战少见，3～7天体温达到39℃～40度℃。可有全身不适、酸痛、乏力，头痛，干咳，纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘；右下腹可有轻度压痛，肝脾肿大。⑵极期：2～3周1.持续高热，稽留热，可持续2周以上；2.神经系统中毒症状，内毒素致，表情淡漠、反应迟钝，耳鸣、重听，谵妄、昏迷、抽搐，颈强（虚性脑膜炎）；3.相对缓脉；4.玫瑰疹，50％患者出现在胸、腹及肩、背，10个，第7～14天出、2～4天消；5.消化系统症状，50％患者出现；6.肝脾肿大（多数轻度）。⑶缓解期，4周，有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。⑷恢复期，5周，恢复正常。4、并发症：一、肠出血二、肠穿孔三、中毒性肝炎四、中毒性心肌病五、其他并发症（支气管炎、肺炎、溶血性尿毒综合征，急性胆囊炎等）5、嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有重要的参考意义。血和骨髓培养阳性有确诊意义，肥达试验阳性有辅助意义6、首选药物：第三代喹诺酮类药物为治疗伤寒的首选药物；儿童和孕妇伤寒患者宜首先应用第三代头孢菌素。六、霍乱1.霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急传染快。是国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病典型临床表现：急性起病，剧烈的腹泻呕吐，以及由此引起的肌肉痉挛、脱水，严重者导致循环衰竭和急性肾衰。2.临床表现（1）泻吐期（先泻后吐），一般无发热O139型除外a.腹泻——多不伴腹痛，黄色水样便或米泔水样便，无粪臭。O139型霍乱特征是发热、腹痛较常见b.呕吐——多在腹泻后，为喷射状，少有恶心（2）脱水期a.脱水——轻度脱水：失水1000ml，皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差。中毒脱水：失水3000~3500ml，皮肤弹性差，眼窝凹陷，血压下井，尿量减少。重度脱水：失水约4000ml，皮肤干燥，声音嘶哑，腹部舟状，神志淡漠，尿量减少。“霍乱面容”b.肌肉痉挛——低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛c.低血钾——引起肌张力减低、腱反射小时、鼓肠甚至心律失常d.尿毒症、酸中毒e