老年骨质疏松症及其护理(精)

1第五节老年骨质疏松症及其护理骨质疏松症（osteoporosis）是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病，其表现为骨量减少，有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少，致其负载能力下降，其特征是骨强度下降、骨折风险性增加。目前在世界常见病、多发病中居第7位，患者总数超过两亿人，美国、西欧、日本有7500万人，而中国患者已超过9000万，其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受关注。一、骨的构成与代谢骨骼组织分为骨、软骨以及附属结构。骨组织中细胞占2%～5%，主要是成骨细胞与破骨细胞，骨矿物质约占成年人骨干重的65%，其中钙为37%～40%，磷占到50%以上。骨有机质主要是骨胶原和磷酸钙。骨代谢受甲状旁腺素、降钙素和雌激素的调节，维生素D有调节钙代谢的作用。人的一生中骨重建都在不断地进行着，周期为两到三个月，老年期骨重建周期逐渐延长达半年，主要是成骨细胞不断形成骨和破骨细胞不断地引起骨吸收的一种动态平衡。如果破骨细胞活跃能力大于成骨细胞，则会出现骨质疏松症。二、病因与发病机理（一）年龄因素随年龄增加，每年皮质骨约有0.3%～0.5%的丢失。老年人由于骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化受抑，成骨细胞分裂增殖缓慢及骨形成因子合成代谢受阻，由破骨细胞转变为成骨细胞的过程受到抑制、活性衰退致骨形成期延长，骨形成率降低，同时破骨细胞分化、成熟和骨吸收活性却仍相对处活跃状态，所以导致骨质疏松的发生。我国40岁以上人群骨质疏松的患病率达15%～16.1%，60岁以上人群则为22.6%，80岁以上人群50%的人患有此病；骨质疏松的发生随着年龄的增加，呈递增性上升；城市高于农村，女性多于男性。根据世界卫生组织发表的数据，西方发达国家50～59岁、60～69岁和70～79岁的女性患有骨质疏松的比例分别为15%、22%和38.5%。（二）雌激素和雄激素雌激素有促进成骨细胞发生、分化、增殖的功能；雌激素减少，成骨细胞减少，活性降低，骨形成减少骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，女子在经绝期后由于雌激素水平不足，补充雌激素可以减慢或防止骨质疏松症。雄激素减少造成骨质疏松的确切原因尚不清楚，可能机制有：①在成骨细胞表面发现有雄激素受体（AR），雄激素直接与成骨细胞的AR结合，或在5-α还原酶的作用下变成双氢睾酮后与AR结合并参与成骨细胞的一系列功能，如骨细胞增生、生长因子以及骨基质蛋白（如骨胶原、骨钙素、骨桥蛋白）的形成。去睾后骨形成率下降。骨吸收显著增加。可能是雄激素缺乏使成骨细胞活性下降，同时对甲状旁腺素作用的敏感性增高，引起骨吸收增强。②雄激素经P450芳香化酶作用，芳香化为雌激素，然后与雌激素受体结合，调节骨代谢。故男子在更年期后，也常有脊柱骨质疏松和骨折。（三）1，25-（OH）2D3合成减少晒太阳太少，肝脏功能下降，肾脏功能下降均可以影响1，25-（OH）2D3合成，因而影响钙的吸收、骨的重建和钙的排泄。（四）营养障碍我国及大部分亚洲国家，由于传统饮食是以谷类为主，钙的摄入量低于欧美。饮食中长2期缺钙（每日不足400mg），会导致低血钙，刺激甲状旁腺素分泌，破骨细胞活性增强，骨吸收增加，导致骨质疏松。老年人因咀嚼功能下降，胃纳欠佳，肠道功能失常致蛋白质吸收减少，新骨生长缓慢。营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。慢性腹泻，骨营养物质吸收率下降。（五）内分泌性骨质疏松1．降钙素人体降钙素水平随着年龄增长而降低，绝经后妇女降钙素值较绝经前妇女明显降低，使其破骨细胞的功能加强，骨吸收活跃，骨生长降低，造成骨骼的微结构改变，骨脆性增加。长期使用肾上腺皮质糖类激素，抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导致负钙平衡，影响骨质生成，增加骨质吸收。2．甲状旁腺素（PTH）随年龄老化后PTH水平明显上升，其原因可能与年龄老化导致血钙降低从而引起PTH分泌增多有关。因为PTH的分泌与血钙浓度呈负反馈，雌激素缺乏可导致1，25-（OH）2D3合成障碍，肠钙吸收减少，继发甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增加，骨吸收作用增强。此外，雌激素减少亦可使骨对PTH的敏感性增强，从而导致骨钙的释放，骨矿物质的加速流失。3．皮质醇增多症其中，骨质疏松者有71.6%。4．甲状腺机能亢进症成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高所致。5．糖尿病骨质疏松其可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍所致。（六）废用性骨质疏松不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。骨骼发育程度和骨量大小与运动密切相关。运动负荷可以使疏松骨骼骨量增加，如果运动负荷停止则增加的骨量可以再度丢失。长期机械负荷减少促使全身骨量丢失。卧床一周，骨量丢失1%，相当于全年的生理性骨量丢失量。体力活动与多个部位的BMD明显相关。其机制可能为作用在骨细胞上的有效机械应力可引起骨组织产生形变，导致骨组织内DNA和骨胶元合成的增加，从而使骨重量增加。反之，当由于某种原因使机械应力减少时，骨的重量也随着本身所承受的应力减少而出现废用性下降。大量研究证明，适度体育锻炼可以明显增加人体的骨质密度，调节机体的骨代谢，使身体的骨质总量适度增加。另有研究表明，抗阻训练可以增加IGF-1的生物利用率，从而诱导体内IGF-1水平的提高，达到增加骨量的目的D。此外，户外运动减少和日照减少，使维生素D合成减少，从而使肠道钙磷的吸收下降，使骨形成和骨矿化降低均可导致骨质疏松。（七）遗传家系调查发现，16%～62%的骨密度由遗传因素决定。到目前为止，人类基因组连锁分析已经确定了几个染色体基因位点和骨密度有明确的或可能的连锁关系。这些候选基因包括：维生素D受体基因、I型胶原αⅠ基因、雌激素受体基因、IGFl基因和IGFl结合蛋白基因，转移生长因子β（TGF-β）基因，IL-6基因等。但至今无法明确哪些是影响骨质疏松的主要基因，这与骨代谢受多种因素的复杂调控和可能受多种基因的联合影响有关。3三、临床表现（一）疼痛一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛，是最常见的症状。其中腰背痛占70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还影响膀胱、直肠功能。（二）身长缩短、驼背脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3～6cm。（三）易骨折BMD（骨密度）每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5～2倍，一般骨量丢失20%以上时即易发生骨折。骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%～24.4%，尤以≥80岁女性为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。脊椎压缩性骨折约有20%～50%的病人无明显症状。50岁以上女性腰椎骨折患病率为13.1%～15.0%，80岁以上为36.6%。男女的比例是1∶2。每增长1岁骨折增加3%以上。髋部的骨折它的致残致死率都非常高，后果最为严重，老年人髋骨骨折以后，50%的患者在以后的生活中不能独立行走，20%的患者在一年内会死亡，如果骨折以后没有采取抗骨质疏松药物的治疗，那么还有20%的患者会在一年内再次发生骨折。（四）呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有不同程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往易出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。（五）分型I型：绝经后骨质疏松症；Ⅱ型：老年性骨质疏松症。四、世界卫生组织对骨质疏松症的诊断标准卫生组织对骨质疏松症制订了一个诊断的标准，测量骨密度就是诊断骨质疏松的金标准。当老人的骨密度，低于正常青年组的1～2.5个标准差时，那么我们称之为骨量减少；如果其低于年轻人的骨量的2.5个标准差，就可以诊断为骨质疏松症。如果伴有骨折，则为严重的骨质疏松症。五、骨质疏松症治疗和护理（一）健康教育健康教育是投资最少效果最好的预防措施。利用舆论、媒体宣传骨质疏松症的起病原因、4起病年龄、发病率、危害性和预防措施，让公众预先知晓、平时预防骨质疏松症，尽可能延缓和减轻骨质疏松症，减少骨折带来的个人痛苦、家庭负担、社会医疗保险的支付。（二）骨营养饮食与药物补钙中国居民膳食钙的推荐摄入量，18～50岁成年人是800毫克/天，孕妇随着早中晚期的不同，也是从800～1200mg在递增，乳母应该达到1200毫克/天，尤其是50岁以上的老人，不管是男是女都应该摄入钙1000毫克/天。纯牛奶约含钙100mg/100mL，加入维生素D后吸收率较高，同时可提供钙优质的蛋白、维生素和微量元素，每天1000mL牛奶有利于人类改善整体的营养状况。若乳糖不耐受，可改用酸奶，可减少乳糖不耐受的发生。有报道大豆异黄酮类物质有防止骨质疏松的作用。100g豆腐干可补充200mg钙。另外，虾、海带、紫菜、海鱼含钙较丰富，坚果类的榛子、松子也含一定量的钙。经国际上大量的动物与人体实验证实，各种药物性钙盐的吸收率并无明显差异，一般不超过40%，但国内钙片价格悬殊，可选择分子量较小的钙片，亦即性价比较好的钙片。中国营养学会推荐：每天补充维生素D10g（400IU），钙800mg（钙与磷比例为1∶1.5）为保健性用量。（三）晒太阳维生素D是调节钙磷代谢的重要物质，缺乏维生素D的原因：接触阳光少；膳食摄入量不够；人体的肾功能下降；皮肤合成能力下降；慢性疾病；制动和长期卧床。如果将胳膊和腿全部裸露在阳光下，那么一次5～10min，一周2～3次就能满足皮肤在紫外线作用下，维生素D转换成活性维生素D3，维生素D3有调节钙磷代谢的作用。活性维生素D3代谢物缺乏及维生素D抵抗伴代偿性PTH分泌增加是老年性骨质疏松的重要病因，故在冬季或只得卧床的老年人，补充活性维生素D3是必须的。（四）适当运动人们发现：有的长期卧床的老人，尽管补充了许多钙或维生素D，但他们的骨质疏松症照样发展。这是因为缺钙者多参加适量的运动锻炼，使骨骼“承重”，才能有助于防止骨质疏松，提高补钙的效果。有试验表明，绝对卧床1周后，尿钙明显增加，2周即可出现全身骨痛症状。对这些卧床休息的病人测定骨矿物质含量，发现平均每周减少0.9%。因为适量地负重和运动不仅直接对骨骼有强健作用，而且运动使肌肉收缩，会不断地对骨的生长和重建产生积极效应，骨细胞对这种机械性刺激的反应是激活、自我增生并促进骨细胞的有丝分裂，同时刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的充分吸收和利用，从而达到防止骨质疏松的目的。参加下述一些运动锻炼：如快步走、老年舞、负重走、登高、游泳、拉力运动、门球、园艺劳动等，每周做5次，每次保证有30分钟的运动时间。（五）雌激素替代疗法（HRT）适应证：用于绝经期妇女。用法：戊炔雌三醇（Nylestriol）每两周服2mg，每月加服醋酸甲羟孕酮（Medroxyprogesterone．Acetate）5～6天，4mg，Qd；疗效：增加脊柱骨密度达2%～4%，双髋部和椎体骨折危险性降低了1/3。副作用