高血压主要内容介绍

高血压Hypertension高血压定义高血压Hypertension是一种以体循环动脉压持续性升高为主要特征的心血管综合征。高血压定义:是指18岁以上的成年人，在未用抗高血压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg原发性高血压：95％，病因不明继发性高血压：5%，有明确而独立的病因。高血压分类：血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压1级（轻度）140～159或90～99亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准高血压患者数量已达1.6亿每年新增300+万1个高血压/2～3个家庭流行病学Epidemiology发病率患病人数1959年1980年1991年04000800012000万人160002002年20%010%1.我国成人高血压抽样调查：上升趋势2.我国高血压病流行特点一：按地域、城乡等差异–北方＞南方–国家地区差异工业化国家＞发展中国家–沿海＞内地–城市农＞村–高原少数民族地区较高–年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0%；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；≥75岁51.2%–性别：44岁以前男＞女，45-59岁男≈女，≥60岁男＜女流行病学Epidemiology患病率致残率死亡率三高知晓率治疗率控制率三低不愿意服药不难受不服药不按病情科学服药三个误区1.我国高血压病流行特点二流行病学Epidemiology高血压——三“高”一高患病率高–1991年我国患病率11.88％，患病人口约9400万–2002年我国患病率18.88％，患病人口约1.6亿=100万名患者1991年2002年高血压——三“高”二高致残率高–现有脑卒中病例——700万，其中75%不同程度丧失劳动力–新发脑卒中病例——每年250万，每12秒有1人发生卒中三高死亡率高–每15秒有1人死于心脑血管疾病，居死因第一位–2004年资料（卫生部）：我国城市心脑血管疾病死亡率200/10万人，农村142/10万人高耗费！——第四高？–2003年资料：直接医疗费300亿，间接的脑血管病263亿、心脏病288亿中国高血压防治指南（2005年修订版）我国高血压的“三低”现状全国患者抽样人群知晓率治疗率控制率1991年全国抽样调查(15岁以上)9400万城市（73572）35.6％17.1％4.1％农村（55467）13.9％5.4％1.2％12903926.3％12.1％2.8％2002年全国营养与健康状况调查（18岁及以上居民）1.6亿2980030.2％24.7％6.1％2002年定义：知晓率：可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例治疗率：可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服用降压药者的比例控制率：可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例高血压——三个治疗误区不愿正规服药愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药好药是贵药，现在用了以后怎么办？病因一、遗传和基因因素GeneticandGenicFactors明显的遗传倾向：20%～40%双亲无高血压、一方有高血压、双亲有高血压，其子女高血压发生率分别为3％、28％、46％单卵双生的双胞胎血压一般较双卵双生双胞胎的更为明显：0.55:0.25(相关系数)不同种族间的高血压患病率不同：美国成人白人23.3%，黑人:32.4%基因缺陷Genedefection基因突变（结构异常）Genemutation基因表达异常（基因多态性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion基因重排Generearrangement表达水平的差异Differenceofexpressionlevel遗传和基因因素GeneticandGenicFactors二、环境和生活方式因素FactorsofEnvironmentandlifestyle环境因素很早就起作用：早！胎儿营养不良所致的低体重儿，长大后高血压的几率增加环境和生活方式因素地理分布差异：北方南方，高海拔低海拔环境因素：城市农村季节差异：冬季夏季职业及工作环境：白领、脑力劳动者、驾驶员饮食习惯和生活方式三、饮食习惯和生活方式1)盐摄入过高Highsaltintake盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著相关每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d2)低钾低钙摄入：我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d3)应激状态：精神紧张和心理压力过重饮食习惯和生活方式4)体力活动减少Lessphysicalexercise5)吸烟Smoking据统计，我国男性吸烟率在60%～70%以上6)酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（50g酒精/天）我国人群每周至少饮酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日饮酒量与血压呈显著相关性男性持续饮酒vs不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40％四、其它体重超重或肥胖OverweightorObesity我国超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关BMI≥24kg/m2者，患高血压的危险是正常者的3～4倍基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50％，女性增加57％服用避孕药Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSAS体重指数（BodyMassIndex,BMI）：体重(kg)/身高(m)2中国成人正常BMI：19～24kg/m2超重：体重理想体重10％；WHO：BMI≥25，中国标准：BMI≥24肥胖：体重理想体重20％；WHO：BMI≥30，中国标准：BMI≥281.神经-内分泌系统调节紊乱（Disordersinneuroendocrinemodulation）交感神经系统活动增强：去甲肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩发病机制（Mechanisms）：心率加快回心血量增加心肌收缩增强心输出量增加2、肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留3为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压3、肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构4、细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压5、胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖（Glc）的能力减退。胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压6、血管内皮功能紊乱血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用，内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等，也能生成若干收缩因子如上述的ET、AugII、血栓素A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒张因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多，同时血管对收缩因子的反应性也增强)，导致周围血管阻力升高，引起以舒张压升高为主的高血压。大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。高血压病的病理心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力MBP=心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）特点：随年龄增加常可呈现不同血流动力学特征对于年轻人而言，血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，其原因在于交感神经的过度激活，一般发生于男性。中年（30-50岁），主要表现为舒张压↑，伴或不伴收缩压↑。血流动力学主要特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。老年人，单纯收缩期高血压是最常见的类型。脉压↑提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压↑。常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。1、动脉小动脉：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，早期可出现全身小动脉痉挛，长期痉挛可引起小动脉内膜压力负荷增加，出现玻璃样变，中层出现血管壁的重构。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展。小动脉病变常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是累及肾脏入球动脉，最终导致组织器官的缺血、损伤。大动脉：主要表现为中膜内皮细胞肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚，主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉。动脉粥样硬化入球小动脉玻璃样变2、心心脏左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。3、脑高血压可造成脑血管从痉挛到硬化的一系列改变，在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死，脑动脉微动脉瘤在血管痉挛、血管腔压力波动时发生破裂出血，颅内外动脉内壁上的粥样斑块可造成脑栓塞。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。4、肾脏早期肾脏外观无改变，随病变进展肾表面呈颗粒状，肾体积萎缩变小，表现为颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。最终可导致肾衰竭。5、视网膜初期表现为视网膜小动脉的痉挛，逐渐发生硬化，严重者可发生视网膜出血、渗出及视乳头水肿。总结：靶器官损害及与高血压有关的临床状况高血压分期：根据器官受损程度a.I期：血压值达到诊断水平临床无心脑肾等器官的损害表现b.II期：血压值到诊断水平脏器损害至少有一项：心室肥大眼底动脉痉挛出现尿蛋白或肌酐c.III期：有明确高血压病史，脏器器质性改变心绞痛或心机梗塞或心力衰竭脑出血或高血压闹病肾功能衰竭视网膜出血临床表现及并发症症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症：高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉