急性呼吸衰竭课件(新)

急性呼吸衰竭Acuterespiratoryfailure西医附院儿科付惠玲呼吸系统解剖肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸组织换气过程急性呼吸衰竭定义•呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。分类•肺衰竭、泵衰竭：•低氧血症型或Ⅰ型呼衰：PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2正常或低于正常。高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰：PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。•（婴幼儿：PaO2＜50mmHg，PaCO2≥45mmHg）肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸病因•与呼吸道有关：•呼吸道以外：呼吸道有关呼吸道梗阻：上气道、下气道肺实质病变：肺感染、ARDS、RDS肺血管疾病胸廓胸膜疾病•呼吸道以外呼吸中枢神经系统疾病病理生理•肺通气功能障碍：肺泡低通气•肺弥散功能障碍•肺泡通气与血流比例失调•吸入氧分压降低•氧耗量增加一通气功能障碍•表现：肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2一通气功能障碍限制性通气不足：•呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经肌肉疾病•胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变•肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；Ⅱ型肺泡上皮受损或发育不全。一通气功能障碍阻塞性通气不足：•气道阻塞有中央性和外周性两类中央气道：声门至气管隆凸间的气道外周气道：内径小于2mm的细支气管二弥散功能障碍•概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍•原因：–肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术–肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化–血液与肺泡接触时间过短•表现：–PaO2–PaCO2肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡三通气/血流比例正常肺泡通气量/肺血流量(4.2L)(5.0L)0.84异常＞0.84＜0.84肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症无明显二氧化碳蓄积通气/血流比例失调类型V/Q比值失衡•V/Q＜0.8气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张•V/Q＞0.8休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺毛细血管床减少四吸入氧分压不足•纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义•医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降五氧耗量增加•耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等•主要表现为混合静脉血氧分压下降临床表现•低氧血症–神经系统–心血管系统–呼吸系统–皮肤、粘膜–血液系统–消化系统–泌尿系统–代谢•高碳酸血症•其他呼吸系统表现低PaO2主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、慢呼吸暂停心血管系统表现•心血管–心率增快，血压升高–心律失常–周围循环衰竭、室颤、停搏•肺血管–缺氧肺小动脉收缩通气血流比例异常–严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰低氧血症的其他表现皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀血液：慢性缺氧刺激造血（代偿）急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒急性高碳酸血症的症状•脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤•心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降•呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常原发疾病的临床表现气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒诊断•病史•临床表现•影像学检查：x-线•纤维支气管镜、胸部CT诊断•血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型正常值（儿童）PO2:80-100mmHgPCO2:35-45mmHgPH:7.35-7.45BE:±3•肺泡动脉氧分压差：A-aDO2=（713×FiO2）-【（PaCO2/0.8+PaO2】•PaO2/FiO2：≤300mmHg急性肺损伤≤200mmHgARDS治疗原则•病因治疗•呼吸支持•控制感染•维持循环•营养支持•预防措施一病因治疗治疗基础、关键根据病因决定治疗二呼吸支持疗法•保持呼吸道通畅–最基本、最主要治疗–方法：（1）正确的体位开放气道（2）清除口咽分泌物或其他异物（3）建立口咽或鼻咽气道二呼吸支持疗法•开放气道二呼吸支持疗法•氧疗：-鼻导管、口罩、头罩-CPAP——促肺泡开放，减少功能残气量，改善换气功能。-机械通气-氧中毒——BPD、视网膜病-加温湿化很重要二呼吸支持疗法•面罩吸氧二呼吸支持疗法•球囊-面罩加压给氧二呼吸支持疗法•气管插管BMV氧疗•鼻导管吸氧•面罩吸氧•储气囊面罩吸氧•机械通气方式方法I型：高浓度II型：低浓度，急诊高浓度浓度：不同方式浓度不同，100%？FiO2=21+4×流量机械通气适应证•意识障碍、呼吸不规则（节律、频率）•气道管理：痰多•呕吐反流误吸•全身状态差•严重低氧血症或二氧化碳潴留•合并多器官功能损害机械通气目的•维持适度潮气量•维持适度氧合•减少呼吸功•支持器官功能机械通气无创通气减少气管插管降低VAP（呼吸机相关性肺炎）适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等结构主机湿化装置面罩空气管路附加配件无创正压机械通气禁忌证•心搏或呼吸骤停•非呼吸性的器官功能衰竭–严重脑病–严重上消化道出血–血液动力学不稳定或心律失常–面部手术、创伤或畸形•上呼吸道阻塞•不能合作或不能保护气道•不能清除气道分泌物•误吸有创与无创呼吸机区别•连接方式：人工气道建立差异根本区别无创通气：面罩有创通气：气管插管或气管切开连接方式三控制感染•切断入路：手、呼吸机、操作•细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液•药敏试验：选择最敏感的药物•重要手段：排痰膨肺•预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径：静脉、气道四维持循环系统稳定•循环不稳定因素–低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱•监测指标无创：EKG、心超、血压、CRT有创：CVP、有创动脉血压•维持方法–维持循环血容量–强心、利尿–心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等五营养支持营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差营养支持方式–肠内营养：胃肠道–肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量六并发症预防•脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积•肾功能不全•消化道出血•离子紊乱•酸碱平衡失调治疗新进展•肺表面活性物：减轻肺表面张力，防肺泡塌陷；•吸入NO：选择性扩张肺血管•体外膜肺：ECMO•液体呼吸：减轻肺泡气液界面表面张力，改善气体交换；治疗新进展•ECMO：治疗新进展•NO吸入：急性肺损伤和ARDS重症肺炎与急性呼吸衰竭•卫生部制定的小儿肺炎防治方案：重症肺炎除呼吸系统症状之外，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、超高热或体温不升、中毒性脑病等。急性呼衰肺炎重症肺炎重症肺炎诊断标准呼吸困难与缺氧症状明显，吸氧后症状不能缓解有明显中毒症状(如嗜睡、昏迷、精神极度萎靡、频繁或持久的抽搐)有心力衰竭肺部湿罗音密集，有支气管呼吸音及叩诊浊音，X线阴影弥漫或明显大片阴影严重合并症，如脓胸、脓气胸、中毒性脑病、败血症、中毒性麻痹等具上述诊断标准1项或1项以上者，诊断为重症肺炎。重症肺炎及急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征及急性肺损伤ALIARDS发病急性起病氧合PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg),(不管PEEP水平)PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),(不管PEEP水平)CXR正位胸片可见两肺浸润PCWP测定时≤2.4Kpa（18mmHg），或无左房高压的临床迹象谢谢！