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动脉壁结构•动脉壁结构分为三层:内膜中膜外膜•内膜(最薄):内皮、内皮下层、内弹性膜•中膜:平滑肌、弹性膜•外膜:疏松结缔组织、有的有外弹性模•大动脉(弹性动脉):•内膜:内皮单层单层扁平上皮细胞内皮下层:结缔组织内弹性膜:多层弹性膜•中膜:较厚,以40-70层弹性膜为主••外膜:结缔组织(含营养血管)外明显外弹性膜•中动脉:(肌性动脉)•内膜:内皮不明显内皮下层:薄层结缔组织内弹性膜:明显,波浪状•中膜:10-40层平滑肌纤维•外膜:外弹性膜多数明显疏松结缔组织(营养血管神经纤维)•小动脉:较大的小动脉内弹性膜明显中膜平滑肌3-9层缺乏外弹性膜•微动脉:无内弹性膜中膜1-2层平滑肌外膜薄。•弹性动脉:心脏收缩动脉扩张心脏舒张动脉回缩保持血流连续性(中膜厚弹性膜)•肌性动脉:收缩和舒张调节分配身体各部位和器官的血流量(中膜环形平滑肌)•小动脉、微动脉调节器官和组织局部的血流量。•动脉粥样硬化:AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及大、中动脉,病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞和结缔组织增生,引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成,使动脉壁变硬,官腔狭窄。•病因和发病机制:危险因素:1高脂血症:高胆固醇(TC)和高甘油三脂(TG)是AS的最主要危险因素,正常情况下,以上两者主要结合在LDL分子内,浸润和沉积于大、中动脉的内膜。2高血压3吸烟4糖尿病和高胰岛素血症5遗传因素6其他因素年龄性别体重感染等。•发病机制:1脂质作用2内皮细胞的作用3单核-吞噬细胞的作用4平滑肌增殖的作用•病理变化:好发于大、中动脉,最常见腹主动脉,其次为冠状动脉,降主动脉,颈动脉,和脑底动脉环。尤其为动脉分叉、开口处的血管凸面。受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着并有动脉中层逐渐退变,继发性病变尚有斑块内出血,斑块破裂及局部血栓形成。•五期病变:1脂质条纹:肉眼:动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点,平坦或稍微隆起。镜下:大量泡沫细胞、SMC、淋巴细胞、基质。•2斑块前期(粥样瘤前期)。SMC胞外出现脂滴,在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核。•3:粥样斑块(粥样瘤)。脂质集聚形成脂质池,内膜结构破坏,动脉壁变形,脂核的纤维帽尚未形成。•4纤维粥样斑块:特征性的病变(白色斑块突入动脉腔内-管腔狭窄-纤维帽形成)。•稳定斑块:厚纤维帽、小脂质池•不稳定斑块:薄纤维帽、大脂质池•纤维帽:平滑肌细胞、基质5复合病变:纤维斑块发生出血、溃疡、钙化和附壁血栓。•临床分期:•1无症状期或亚临床期-无器官或组织受累•2缺血期-血管狭窄•3坏死期-血管内血栓形成-血管闭塞•4纤维化期-器官组织纤维化和萎缩,患者可不经过坏死期而进入纤维化期,而在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的表现•防治:一般防治措施,从儿童期开始预防•1患者的配合•2合理的膳食•3适当的体力劳动和运动•4合理的安排工作和生活•5戒烟、少饮酒•6控制危险因素•药物治疗:积极控制措施3个月仍不能达到要求•1调整血脂药物•2扩血管药物•3抗血小板药物•4溶血栓和抗凝药物•介入和外科手术治疗。
本文标题:主动脉壁结构
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