临床药物治疗学_冠心病

冠心病冠心病定定义义

冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或阻塞，和／或因冠状动脉痉挛所引起的或阻塞，和／或因冠状动脉痉挛所引起的心肌缺血缺氧或坏死的心脏病，统称为冠心肌缺血缺氧或坏死的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（状动脉性心脏病（coronaryheartcoronaryheartdiseasedisease，，CHDCHD），简称），简称冠心病冠心病，亦称，亦称缺血缺血性心脏病性心脏病。。

冠心病分型冠心病分型19791979年年WHOWHO将冠心病分为将冠心病分为55种类型。种类型。

11．．无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血患者无症状，但静息、动态或负患者无症状，但静息、动态或负荷试验心电图显示有荷试验心电图显示有STST段压低，段压低，TT波减低、变平或倒置等波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据。心肌缺血的客观证据。

22．．心绞痛心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。足引起。

33．．心肌梗死心肌梗死症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。血性坏死所致。

44．．缺血性心肌病缺血性心肌病表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死，导致心肌纤维化，临床表现常，为长期心肌缺血或坏死，导致心肌纤维化，临床表现与扩张型心肌病类似。与扩张型心肌病类似。

55．．猝死猝死因原发心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局因原发心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。冠心病冠心病——危险因素危险因素

年龄：多发生在年龄：多发生在4040岁以上的中、老年人。岁以上的中、老年人。5050岁以上进展加快岁以上进展加快

性别：男性多见，男女之比约为性别：男性多见，男女之比约为22：：11；；女性绝经后女性绝经后

高血脂：脂质代谢异常高血脂：脂质代谢异常

高血压：高血压：

糖尿病：冠心病的等危病糖尿病：冠心病的等危病

吸烟：吸烟：

肥胖、体力活动减少、性格急躁等肥胖、体力活动减少、性格急躁等冠心病冠心病——危险因素危险因素高血压高血压高血压高血压糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病吸烟吸烟吸烟吸烟肥胖肥胖肥胖肥胖久坐久坐久坐久坐脂代谢异常脂代谢异常脂代谢异常脂代谢异常冠心病冠心病冠心病冠心病冠状动脉粥样硬化的发病机理冠状动脉粥样硬化的发病机理泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞HDL异常HDLHDL异常异常高血脂、高血压、吸烟等高血脂、高血压、吸高血脂、高血压、吸烟等烟等内皮损伤内皮损伤内皮损伤Pt聚集、血栓形成PtPt聚集、血聚集、血栓形成栓形成血浆成分通透性增加血浆成分通血浆成分通透性增加透性增加单核细胞、淋巴细胞激活单核细胞、淋巴细胞激活单核细胞、淋巴细胞激活平滑肌细胞移行增生平滑肌细胞平滑肌细胞移行增生移行增生淋巴循环淋巴循环淋巴循环脂蛋白变性脂蛋白变性脂蛋白变性纤维肌性内膜增生纤维肌性内膜增生纤维肌性内膜增生粥样硬化灶粥样硬化灶粥样硬化灶动脉狭窄、阻塞、痉挛动脉狭窄、阻塞、痉挛动脉狭窄、阻塞、痉挛冠心病、脑梗死冠心病、脑梗死冠心病、脑梗死冠状动脉粥样硬化斑块的结构冠状动脉粥样硬化斑块的结构冠状动脉粥样硬化斑块的结构冠状动脉粥样硬化斑块的结构冠状动脉粥样硬化斑块的结构冠状动脉粥样硬化斑块的结构冠状动脉粥样硬化斑块的结构冠状动脉粥样硬化斑块的结构LumenFibrouscapShoulderIntimaMediaElasticlaminæInternalExternalLipidCore心绞痛（心绞痛（anginapectorisanginapectoris））

定义：定义：由于冠状动脉供血不足，引起心肌由于冠状动脉供血不足，引起心肌急剧急剧、、暂时暂时缺血缺氧的临床综合征。缺血缺氧的临床综合征。

胸痛部位：胸痛部位：((胸胸11－－55交感神经节和相应髓段皮肤浅表神交感神经节和相应髓段皮肤浅表神经分布区）经分布区）位于胸骨中上段后部，可波及心前位于胸骨中上段后部，可波及心前区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、下颌、上腹部等放射。下颌、上腹部等放射。胸痛性质：胸痛性质：压迫感、紧缩感压迫感、紧缩感心绞痛（心绞痛（anginapectorisanginapectoris））

分型：分型：①①稳定型心绞痛：稳定型心绞痛：特点：胸痛每次持续数分钟，休息或含化硝酸甘油特点：胸痛每次持续数分钟，休息或含化硝酸甘油后可迅速缓解，多发生于体力负荷增加时。后可迅速缓解，多发生于体力负荷增加时。机制：由于机制：由于冠脉狭窄冠脉狭窄（（＞＞7070％％）），当心脏负荷过，当心脏负荷过重，耗氧量增加时，冠脉血流不能相应增加（耗氧多于供重，耗氧量增加时，冠脉血流不能相应增加（耗氧多于供氧）所致。氧）所致。②②不稳定型心绞痛：不稳定型心绞痛：特点：胸痛持续时间长，程度重，不易被硝酸甘油缓特点：胸痛持续时间长，程度重，不易被硝酸甘油缓解，与体力负荷无关。解，与体力负荷无关。机制：由于机制：由于斑块不稳定斑块不稳定（斑块破裂、斑块内出血（斑块破裂、斑块内出血等）等），血小板聚集、血栓形成和（或）冠脉痉挛，致冠，血小板聚集、血栓形成和（或）冠脉痉挛，致冠脉不完全闭塞脉不完全闭塞。（属于。（属于急性冠脉综合征，急性冠脉综合征，随时有进展为随时有进展为心梗的可能）心梗的可能）ACSACS的发病机制的发病机制斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂血小板粘附血小板粘附血小板粘附血小板粘附、、、、激活激活激活激活、、、、聚集聚集聚集聚集血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成急性血栓堵塞急性血栓堵塞急性血栓堵塞急性血栓堵塞心性猝死心性猝死心性猝死心性猝死非完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓NQMIUAQMI完全性堵塞性血完全性堵塞性血完全性堵塞性血完全性堵塞性血栓栓栓栓炎症细胞介导炎症细胞介导炎症细胞介导炎症细胞介导ACSACSACSACS的发生是不的发生是不的发生是不的发生是不稳定斑块所致稳定斑块所致稳定斑块所致稳定斑块所致老年心脏病学老年心脏病学老年心脏病学老年心脏病学....王士雯著王士雯著王士雯著王士雯著急性冠脉综合征急性冠脉综合征（（acutecoronarysyndromeacutecoronarysyndrome，，ACSACS））指急性心肌严重缺血甚至坏死所导致指急性心肌严重缺血甚至坏死所导致的一系列疾病的总称，包括的一系列疾病的总称，包括不稳定型心绞不稳定型心绞痛痛、、非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死和和STST段抬高心肌段抬高心肌梗死梗死以及以及心源性猝死心源性猝死，均是由于斑块破裂、，均是由于斑块破裂、斑块内出血或斑块纤维帽裂隙等不稳定状斑块内出血或斑块纤维帽裂隙等不稳定状态，导致血小板聚集及（或）冠脉痉挛，态，导致血小板聚集及（或）冠脉痉挛，管腔不完全或完全闭塞所致。管腔不完全或完全闭塞所致。心绞痛－治疗心绞痛－治疗

一般治疗：一般治疗：减少冠心病的危险因素，如戒烟、调整饮食结构、减少冠心病的危险因素，如戒烟、调整饮食结构、减肥；治疗糖尿病、高血压、高脂血症等。减肥；治疗糖尿病、高血压、高脂血症等。

药物治疗：药物治疗：

介入治疗介入治疗PCIPCI：：--PTCAPTCA--ISIISI--PTCA+ISIPTCA+ISI

外科治疗：外科治疗：--冠状动脉冠状动脉--主动脉旁路搭桥术（主动脉旁路搭桥术（CABGCABG））心绞痛－药物治疗心绞痛－药物治疗抗缺血药物：抗缺血药物：老三样老三样::硝酸酯、硝酸酯、ββ受体阻滞剂、钙通道阻滞剂受体阻滞剂、钙通道阻滞剂新三样：新三样：ACEIACEI、、他他汀汀类类、曲美、曲美他他嗪嗪抗血栓药物：抗血栓药物：抗凝抗凝抗血小板抗血小板药物治疗－药物治疗－抗缺血药物抗缺血药物11．硝酸酯类．硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯硝酸甘油、硝酸异山梨酯55--单硝酸异山梨酯（长效）单硝酸异山梨酯（长效）机制：机制：在血管平滑肌细胞内生成在血管平滑肌细胞内生成NONO，，NONO可活化鸟苷酸环可活化鸟苷酸环化酶，使化酶，使cGMPcGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，使脉，降低心脏前、后负荷，使心肌耗氧量减少心肌耗氧量减少。。同同时扩张冠脉，时扩张冠脉，改善改善缺血区缺血区供血供氧。供血供氧。剂型：剂型：喷雾、片剂、针剂、贴剂喷雾、片剂、针剂、贴剂不良反应：不良反应：头胀痛、面红、心率加快、偶有血压下降。头胀痛、面红、心率加快、偶有血压下降。药物治疗－药物治疗－抗缺血药物抗缺血药物2.2.ββ受体阻滞剂受体阻滞剂美托洛尔；比索洛尔；卡维地洛美托洛尔；比索洛尔；卡维地洛机制：机制：通过阻断心脏通过阻断心脏ββ11受体，使心率减慢、心肌受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱收缩力减弱，从而，从而减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量，缓，缓解解心绞痛发作。心绞痛发作。主要用于劳累型心绞痛主要用于劳累型心绞痛，不适用于变异型心绞痛，不适用于变异型心绞痛药物治疗－药物治疗－抗缺血药物抗缺血药物3.3.钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：地尔硫卓（常用）；伴高血压者，宜选用长地尔硫卓（常用）；伴高血压者，宜选用长效效二氢吡啶类，如氨氯地平及非洛地平二氢吡啶类，如氨氯地平及非洛地平机制：机制：抑制钙离子进入心肌细胞内，使心率减慢、抑制钙离子进入心肌细胞内，使心率减慢、心肌收缩力减弱，心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低；扩张周围血；扩张周围血管，减轻心脏负荷，管，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量。扩张冠。扩张冠脉，解除冠脉痉挛，脉，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流。增加冠脉血流。尤其用于变异型心绞痛尤其用于变异型心绞痛药物治疗－药物治疗－抗缺血药物抗缺血药物4.4.血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI））依那普利，贝那普利，培哚普利等依那普利，贝那普利，培哚普利等机制：机制：通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素素ⅡⅡ的生成，并可抑制激肽降解，使前列环素生的生成，并可抑制激肽降解，使前列环素生成增加，从而扩张血管，减轻心脏负荷，成增加，从而扩张血管，减轻心脏负荷，降低心降低心肌耗氧量肌耗氧量；同时扩张冠脉血管，；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的增加缺血心肌的血流量血流量。此外，尚具有清除氧自由基和防止脂质。此外，尚具有清除氧自由基和防止脂质过氧化作用，抑制血小板聚集，防止冠脉内血栓过氧化作用，抑制血小板聚集，防止冠脉内血栓形成。形成。药物治疗－药物治疗－抗缺血药物抗缺血药物5.35.3--羟羟--33--甲戊二酰辅酶甲戊二酰辅酶AA（（HMGHMGCoACoA）还原）还原酶抑制剂酶抑制剂又称他汀类：又称他汀类：阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀机制：机制：通过抑制胆固醇合成，可进一步改善内皮细通过抑制胆固醇合成，可进一步改善内皮细胞功能，稳定斑块，从而起到抗心肌缺血作用。胞功能，稳定斑块，从而起到抗心肌缺血作用。药物治疗－药物治疗－抗缺血药物抗缺血药物

6.6.代谢调节药：曲美他嗪代谢调节药：曲美他嗪机制：机制：在缺血心肌中，脂肪酸氧化增强，葡萄糖在缺血心肌中，脂肪酸氧化增强，葡萄糖氧化受抑制。曲美他嗪作为代谢调节剂，通过抑氧化受抑制。曲美他嗪作为代谢调节剂，通过抑制缺血心肌中脂肪酸的氧化，直接发挥心肌细胞制缺血心肌中脂肪酸的氧化，直接发挥心肌细胞的保护作用。的保护作用。药物治疗－抗血栓药物药物治疗－抗血栓药物

抗血小板药：抗血小板药：1.1.阿司匹林阿司匹林：抑制：抑制血小板环氧化酶血小板环氧化酶，抑制血小，抑制血小板聚集，同时板聚集，同时抑制血栓素抑制血栓素A2A2（（TXA2TX