重新认识神经源性肺水肿【精品PPT】

1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿病例资料：68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS4分。入院后检查：中度昏迷，HR115，平均动脉压80mmHg。血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2100%，血流动力学监测。高PEEP，保证氧和次日，PEEP调至30cmH2O心电监护一、NPE概况1.定义：神经源性肺水肿neutrogenapulmonaryedema，NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。2.NPE特点起病急，进展快，治疗困难，死亡率极高。是脑损伤后的一种严重并发症，也是导致病员死亡的主要原因之一。脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关特点1233.历史背景1903年HarveyWilliamsCushing首次描述了CNS的损害与血液动力学障碍的联系。1908年Shanahan通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。世界大战越战期间人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道。4.NPE主要病因1234癫痫持续状态颅内出血或蛛网膜下腔出血大面积脑梗死颅脑创伤常见病因5.NPE发生率和死亡率TextTextText急性脑卒中创伤性脑损伤2-42.9%癫痫80-100%死亡人数发生NPE10%20%30%33.3%发生率死亡率二、发病机制NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(blasttheory)—血液动力学说.渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.Neurogenicpulmonaryedema.ActaAnaesthesiolScand（斯堪的纳维亚麻醉报）.Apr2007;51(4):447-55童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学:神经病学神经外科分册，2004，31(2):172-173．冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿儿茶酚胺风暴动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。2.渗透缺陷理论交感神经介导交感神经兴奋肺血管ɑ受体与激动剂结合NPE发生肺组织中ɑ受体呈持续高水平，而β受体则进行性下降。介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增加血管滤过压；引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，肺水肿形成。三、NPE的诊断NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。Pyeron认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快，氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。当脑损害的患者PaO2/Fi02≤300，需及时采取有效地治疗措施。PyeronAM.RespiratoryfailureintheneurologicalPatient:thediagnosisofneurogenicpulmonaryedema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）.JNeurosciNurs（神经科学护理杂志）,2001,33:203-207.Wong,K.T.Emergingandre-emergingepidemicencephalitis:ataleoftwoviruses（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒）.Neuropathology&AppliedNeurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000,4,313-316.降低颅内压抑制交感神经过度兴奋药物糖皮质激素的使用及对症处理目前针对NPE的治疗主要包括其他报道四、NPE的综合治疗早期呼吸机辅助通气1.降低颅内压及时、迅速降低颅内高压。可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，有手术指征的需手术治疗。尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性，但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。DanielleLDavison,MeganTerekandLakhmirSChawla.Neurogenicpulmonaryedema.CriticalCare（重症监护）2012,16:212隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.两位医生1990年共同创立的。集中于脑水肿及颅内压的处理，同时改善大脑灌注以及氧合情况（以颅内压以及脑灌注为导向的方法）隆德概念—肺功能降低机体的应激反应/内源性儿茶酚胺释放。降低脑毛细血管的静水压特异肺保护措施改善肺通气，提升血氧隆德概念脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类药物+阿片类药物），以有效的降低机体的应激反应。转入ICU之后，进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予咪唑安定+芬太尼+1受体阻断剂美托洛尔+2受体激动剂可乐定。现在多使用丙泊酚2-3天后改为咪唑安定。病情加重时，给予小剂量的硫喷妥钠。隆德概念降低脑毛细血管的静水压：维持脑的灌注压在5060mmHg(metoprolol+clonidine)NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism（通过床边监监护仪域能量代谢评估严重的头部损害最小极限的脑灌注压）.Anesthesiology（麻醉学）98,809-814.1983-2003年隆德治疗方案的成就0102030405060198319862003MortalityGoodrecovery死亡率恢复良好2.早期呼吸机辅助通气早期机械通气指征:尽早机械通气可改善患者预后，只要呼吸25次/min，PaO269mmHg，SaO290%，即应行机械通气。朱敬伟,魏强.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗[J].实用诊断与治疗杂志,2007,21(10):793-4.机械通气、PEEP治疗NPE2.PEEP通气治疗疗效明显打断缺氧一脑损伤一颅高压一NPE这一恶性循环，来纠正低氧血症。1.机械通气、PEEP值治疗NPE疗效明确均能够有效的改善缺氧症状和预后，明显降低死亡率。有效率死亡率机械通气86.7657090PEEP特异肺保护措施－NPE通气策略低潮气量高通气频率高PEEP高呼吸比低气道压高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症避免气道压过高避免气道压过高，使用低通气量（VT:6～8ml/kg）。PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态，使肺泡保持一定程度的膨胀，增加功能残气量，纠正肺内分流，改善氧合。高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。从3～5cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平。高PEEP的目的不仅是机械性扩张小气道和肺泡，更重要的是增加肺泡内压减少肺血流、抑制毛细血管渗漏，减轻肺及间质充血水肿。特异肺保护措施－NPE通气策略血氧饱和度的情况7175961061203691218cmH2OPEEP使氧合改善,血氧饱和度增加。PEEP为9cmH2O时,血氧饱和度上升到正常水平;PEEP为12、15、18cmH2O时与0cmH2O时相比有显著性差异(P0.01)1512572mmHg不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化99898579293029272625246260556055109116807201020304050607080901001101201301400.003.006.009.0012.0015.0018.00PEEP值mmHgMAPICPCPP闫润民,卢亦成,于明琨等.呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响.第三军医大学学报，2007，29（6）：513-515随着PEEP的递增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度的下降颅内压脑灌注压平均动脉压不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化919287889394889189939593272628282926252927242630293029626261656169665961586363629289656301020304050607080901001101201301400.003.006.009.0012.0015.0018.0021.0018.0015.0012.009.006.003.000.00PEEP值mmHgMAPICPCPPXiang-yuZhangMD,Zi-jianYangMD,Qi-xingWangRRT,etal.Impactofpositiveend-expiratorypressureoncerebralinjurypatientswithhypoxemia.AmericanJournalofEmergencyMedicine（美国急救医学杂志）,2011,29,699–70320例次肺复张不同PEEP水平相应的MAP、ICP、CPP值合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CPP（脑灌注压）不会产生明显影响，但过高PEEP值会造成通气性肺损伤。临床上对中枢神经系统病变出现急性肺损伤的患者需要应用呼吸机辅助呼吸时必须要考虑到颅内压增高的程度，设置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡点仍不明确，需要进一步研究。3.应用抑制交感神经过度兴奋药物血浆的儿茶酚胺水平与脑损伤的死亡率有直接的相关性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury（儿茶酚胺在预测严重脑损伤的结果的价值）.Jneurosurg（神经外科学杂志）1987;66:875-82.β1受体阻断剂－美托洛尔β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence（β1受体阻断剂在休克：再检查证据）.Shock（休克）,vol.31,No2,pp.113-9,2009.β1受体阻断剂对感染病人的代谢作用现在理论运用β1受体新陈代谢高动力型性代偿失调脓毒症损害β1受体阻断剂－美托洛尔NICU救治年龄55岁的重型颅脑创伤，给予β1受体阻断剂的治疗，死亡率从60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury（β1受体阻断剂在单独钝器的脑损害）.JAmCollSurg（美国外科学院）2008;206:432-38.中枢性的2激动剂－可乐定降低内源性儿茶酚胺释放。扩张外周血管，而不扩张脑血管。降低脑毛