重症急性胰腺炎诊疗若干问题PPT精品文档43页

1急性胰腺炎(水肿型)重症急性胰腺炎2重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)概况–1889年Fitz首先对SAP的临床及病理学特征作了简明的阐述–1901年Opie首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制–1925年Moynihan将SAP描述成“所有腹腔脏器有关的灾难中最可怕的一种”3可怕的死亡率过去的二十年，死亡率20%～90%降至20%～70%BankS,Jclingstroenterology2019,volume35(1):50～60美国急性胰腺炎临床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2019Vol.1No.10感染性坏死30%,无菌性坏死12%单一器官衰竭者为3%(0～8%),多系统器官衰竭者为47%(28%～69%)。4诊断:具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。5急性胰腺炎分级诊断6分级中华医学会外科学会胰腺学组将SAP分为两级：I级，为无重要器官功能障碍者；Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者。7病因及机制胆道疾病：国内最常见大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞十二指肠降段疾病手术与创伤内分泌与代谢障碍：高钙、高脂药物感染及全身炎症反应其他8重症急性胰腺炎的两大重要标志胰腺坏死器官衰竭第2～3天时,增强CT能可靠的区别美国急性胰腺炎临床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2019Vol.1No.109附：CT分级A影像学为正常胰腺B胰腺局部或弥漫性肿大C胰腺肿大伴胰周炎性改变及单个腔隙积液D胰腺肿大、胰周炎性改变伴2个或2个以上腔隙积液E胰腺坏死、多发或广泛的胰外液体聚积或脓肿10重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变11重型胰腺炎严重程度分级和病程分期1.严重度分级重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级，伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72h内经分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。2.病程分期全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。①急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症；②全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现；③残余感染期：时间为发病2个月～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。12治疗包括：抗休克治疗，维持水、电解质平衡；生长抑素的应用；预防性抗生素应用；镇静、解痉、止痛处理；；营养支持（肠外营养支持或肠内营养）应用中药治疗13急性胰腺炎的治疗原则1.禁食一般禁食3d～5d，血及尿淀粉酶降至正常水平，然后可进清淡低脂或无脂饮食。2．止痛根据病人疼痛的程度，必要时注射654－2或度冷丁。3．纠正水电解质、酸碱平衡紊乱，补充热量禁食期间补充液体量约2000ml～3000ml，以糖盐水为主，可加补氨基酸或白蛋白。单纯轻型胰腺炎可补充少量的脂肪乳剂（重型禁用）及维生素。4．减少胃液刺激或抑制胰腺分泌用H2受体拮抗剂甲氰咪胍、法莫替丁等，质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑，抗胆碱药，抗酶制剂，抑肽酶，善宁、思他宁。5．抗生素应用。6．内镜下Oddi括约肌切开术（EST）对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻。7．外科治疗重型胰腺炎病人伴有继发性感染需手术治疗。8.中医中药治疗。14内科还是外科医治好？１、1938年．Nordmann在德国外科大会上认为外科手术对重症急性胰腺炎有害无益，全面的内科保守治疗的时代的开始。２、60年代，Watts等人对2例出血坏死性胰腺炎作了全胰腺切除而得到痊愈．治疗转至外科。张圣道，重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，201915问题一：手术与非手术对重症胰腺炎手术的认识：70年代后期~80年代认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底”手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。但死亡率居高不下，在40%左右。16问题一：手术与非手术80年代末~90年代初个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染的病例应作非手术治疗。“非手术治疗成功率85%以上，Bradley报道无菌坏死非手术治疗100%成功。1790年代１、规则性胰腺切除改为坏死组织清除、灌洗引流及脓肿切开引流术。２、个体化治疗方案的深入和不断完善综合治疗体系，ICU支持，尽可能延缓至后期手术，使感染病变局限，包裹，达到一次引流痊愈的目的。3、治疗率：非手术治疗95％左右；手术已达到85％左右张圣道，重症急性胰腺炎的治疗时机与疗程问题，中华外科杂志，201918近十年，主要争论手术指征及手术方式的把握：过分强调手术只要有坏死、血性腹水就手术？过分强调非手术治疗，使一些应当手术的病人失去手术治疗的机会！19手术指征：手术主要针对：急性反应期：除了病因明确胆源性胰腺炎、胆道存在梗阻者，其它早期（72小时内）出现脏器功能严重障碍，ICU支持治疗难以纠正，有手术指征。感染期：不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔筋膜室综合症、胰腺脓肿。恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流。20非手术，尤其中西医结合治疗得到认可：1、通里攻下法：大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合治疗重症急性胰腺炎的规范化治疗措施之一代表：清胰汤I号1、2019年第2届中国消化疾病学术周学术大会2、吴咸中，腹部外科实践，天津科技出版社，2019212、攻下逐水法甘遂的应用：70年代以来，开始应用，甘遂1g,2-3次，保持大便2-3次/天吕新生，甘遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志，2019223、益活清下法(益气养阴、活血化瘀、清热解毒、通里攻下)生脉针+丹参针+柴芩承气汤黄宗文等.早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报，2019234、清胰通腑泄热消胀法重用甘遂末，1.5-3g/d,保持腹泄状态(3-5次/天)为度,急性期及感染期应用。大承气汤去芒硝加莱菔子30，大腹皮30灌肠吴茱萸250g加粗盐烫敷腹部。针刺：中脘、下脘、水分、上风湿点（双侧）、气海、关元、天枢（双侧）24SAP问题二：腹腔间隔室综合征腔内压(Intra-abdominalPressure,IAP)≥25cmHz0时,就可能引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)ACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一“重症急性胰腺炎诊治指南”中华医学会外科学分会胰腺外科学组张圣道雷若庆《中国消化内镜》2019年10月第1卷第10期25ACS引起相应病理改变1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输出量减少，这是由于下腔静脉和门静脉直接受压，同时胸腔压力增加导致上下腔静脉血流进一步减少所致。杨廷旭，重症急性胰腺炎并腹腔高压／腹腔间隔室综合征的临床诊治，胰腺病学，201926ACS引起相应病理改变2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型表现，其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。27ACS引起相应病理改变3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊乱，主要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补充血容量和应用利尿剂无明显效果，而腹部减压能明显增加尿量，改善肾功能。28ACS引起相应病理改变4．对腹内脏器功能的影响：腹内压增高还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，造成内脏水肿，使腹内压进一步升高，导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少、组织缺血、肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。29如何处理腹腔间隔室综合征？治疗原则：及时、有效的缓解腹内压,包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压。腹腔内引流、腹膜后引流必须手术参与。肠道内减压除禁食、胃肠减压外关键是有效清除腹腔第三间隙内积液及积气内，尤其是胃肠内。30甘遂能有效进清除胃肠内积液及积气!甘遂:具有强烈的通里攻下、峻下逐水的作用。“早泻早缓解，迟泻迟缓解，不泻变严重”31腹腔间隔室综合征的中医认识与处理现代药理：促进胃肠道积聚的宿垢、毒素的排出、腹膜炎的消退、增强胃肠功能蠕动，腹水吸收，缓解全身中毒症状。吕新生，甘遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志，201932SAP问题三：微循环障碍近年的研究证明胰腺局部微循环的紊乱及血液流变的改变是胰腺病变加重的重要因素之一。FoitzikT，EiblG，HotzHG，eta1．EndothtJll1receptorblockadeinsevereavutepancreatitisleadstosystemicenhancementofmicrocirculation，stabilizationofcapillarypermeability，andimprovedsurvivalrates[J]．Surgery，2000，128(3)：399—4O733丹参、654-2与微循环障碍丹参、654-2的应用及时纠正有效循环血量，降低血液粘度，解除血管痉挛收缩、血小板聚集和血栓形成，改善胰腺及胰外器官血液微循环。34SAP问题四：EN与TPN目前大量试验均提示，在重症急性胰腺炎治疗中，EN与TPN一样安全且治疗费用较低，其营养疗效不亚于TPN保护肠道功能，尽早肠内营养35肠内营养不会与胰腺休息理论违背胰腺分泌调节分三相：头相（迷走反射）胃相（胃窦扩张刺激神经反射）肠相（十二指肠释放肠促胰液素和缩胆囊素）Treitz韧带以下空肠给予肠内营养不会刺激胰腺外分泌增加。36SAP其它问题：１、低血容量：肠缺血导致肠道对细菌、细菌产物和内毒素的通透性增加所引起的一系列病理改变：如肠源性细菌移位，是胰腺炎继发感染的重要原因。２、代谢紊乱：高代谢、高分解、内环境紊乱。３、MODS４、全身炎症反应综合症美国急性胰腺炎临床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2019Vol.1No.1037急性重型胰腺炎并发的全身严重反应综合症（SIRS）如何诊断和治疗？1.诊断当患者出现下述指标4项中的2项时，可以诊断为SIRS：①心率＞90次/分；②肛温＜36℃或＞38℃；③白细胞计数＜4×109/L或＞12×109/L，或未成熟粒细胞＞10%；④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32.33mmHg。2.治疗①连续性血液净化疗法（CPB），目前多倾向于早期连续性高容量血液滤过治疗，但迄今尚未制定有关血液净化的规范；②抗炎性介质的治疗，抗肿瘤坏死因子（TNF）-α抗体、血小板活化因子拮抗剂、白介素-1拮抗剂等已有报道，但有待进一步验证。38急性重症胰腺炎的神经系统可有哪些改变？1.胰性脑病（PE）多发生于病程的2天～9天，主要症状为反应迟钝、定向障碍、意识模糊、烦躁不安、谵妄、共济失调、昏迷等。脑电图可有异常改变。胰性脑病可为一过性，能够完全恢复，也可遗留精神异常，及致人死亡。PE预后取决于胰腺炎的严重程度。包括抑制胰酶分泌、抗感染治疗、神经精神治疗、对症治疗在内的早期综合治疗是取得较好预后的关键。2.2.韦尼克（Wernicke）脑病（WE）多发于急性胰腺炎后期及恢复期，临床表现为眼球运动障碍、躯体性共济失调、意识改变，未经治疗可发展为嗜睡、昏迷乃致死亡。血中丙酮酸浓度增高是诊断WE的重要依据。早期发现并及早（特别是在禁食期间）大量补充维生素B1可减少其病死率。39总结SAP是腹部急危重症，需要：1、多学科合作：内、外科及|CU医师组成的多学科诊疗小组共同参与治疗与护理。2、病程长、病情复杂：整个病程约二到三个月，复杂多变，消耗严重，时间漫长。3、医疗费用昂贵。4、死亡率高，预后不良。40SAP——假性囊肿41THEEND谢谢！