老年病考前复习重点总结

1老年病学复习重点概论1.老年人发生药物不良反应常见的原因：1)诊断、治疗不正确。2)处方过大，药物种类多，相互作用多，易出现药物不良反应。3)长期用药管理不当。4)未严格遵从医嘱，老年人记忆力差，吃错药的事，时有发生。2.减少老年人药物不良反应的预防措施：1)正确的诊断治疗。2)最大限度地减少用药数量。3)用药从最小剂量开始。4)注意老年人药物矛盾反应。5)加强血药浓度和药物作用的监测。3.抗生素常见的不良反应有1)神经系统的毒性。2)肾脏损害。3)造血系统损害。4)肝脏损害。5)胃肠反应。6)过敏反应。7)双重或多重感染。4.预防硝酸酯类耐药性的措施1)调整给药次数和时间2)补充巯基3)与其他非硝酸酯类扩张冠状动脉的药物交替使用。4)严格掌握用药剂量。5)合并应用利尿剂5.反跳现象：长期使用硝酸酯类药物的患者，可产生对药物的依赖性，若突然停药可引起冠状动脉痉挛、剧烈心绞痛、AMI，甚至猝死。6.零时效应：多发生在采用长间歇用药方案的患者，即在用药末期，体内药物浓度很底，扩冠作用减弱，长时间心机供血不足，诱发心绞痛或心功能不全。充血性心力衰竭1.心力衰竭的定义：由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。2.老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点：1)心室肌纤维因老化或缺血等病变，心肌顺应性降低，在需要提高心搏量时，不能按Frank-Starling机制而伸长，因而心脏舒张期储备功能下降2)随增龄，心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素含量降低，使心肌收缩储备功能下降。3)主动脉硬化弹性降低，外周阻力因动脉硬化而增高，使左室射血阻抗增加。24)神经内分泌的激活，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加，心肌自分泌、旁分泌增强。5)老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低，即使有轻度心衰，也可能出现明显低排血量，若重度心衰，则心排血量就会极度降低。6)老年人呼吸功能减退，加之心衰时肺淤血，轻度心衰即可出现明显低氧血症。7)由于老年人心功能储备下降，在一般情况下，尚可维持正常，一旦突然增加心脏负荷，容易发生心力衰竭。3.右心衰竭体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿4.老年人心衰的临床特点：1)老年人心力衰竭的症状多不典型，部分病人已处于中度心衰可完全无症状或仅表现为极度疲倦。2)有些老年人可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，其意义与夜间阵发性呼吸困难相似。3)老年人发生急性左心衰时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，出现脑缺血症状，易被误珍为脑血管病。4)老年人常有多种疾病共存，互相影响，掩盖或加重心脏病的症状或体征导致诊断困难。5)老年人心衰时易合并其他器官功能障碍。如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。5.心力衰竭治疗原则：纠正发生心衰的基本病因、祛除诱因，减轻心脏的工作负荷，增强心肌收缩力。而当代治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。6.心力衰竭中急性肺水肿的治疗：（急性左心衰的治疗原则）1)让患者取坐位或半坐位，两腿下垂，减少静脉回流。2)立即给予氧气吸入。3)镇静：可给予吗啡或杜冷丁。4)血管扩张剂：常用的有硝酸甘油5~10mg加入5%葡萄糖液中静滴；硝普钠，用于高血压患者，血压低者可合用多巴胺或多巴酚丁胺。5)速尿20~40mg静脉注射，快速利尿。6)西地兰或毒毛旋花子甙K。注意洋地黄中毒者禁用。急性心肌梗死并肺水肿，也应慎用或不用。老年急性心肌梗死1.AMI：在冠脉病变基础上发生持续、严重的心肌缺血所致的急性心肌坏死。2.老年人AMI临床特点：1)疼痛（老年人出现非典型疼痛或无痛性心梗）2)心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症症状为首发症状3)原有基础疾病的症状突出，如肺心病，哮喘等。4)心脑综合症，AMI与急性脑血管意外并存5)老年人AMI并发症多，预后差。3.酶学：升高达峰消失阳性率CK6h24h48-72h90%CK-MB100%AST6-12h24-48h3-4d80%LDH6-12h2-3d1-2w95%LDH1早于LDH95%34.药物治疗：1)硝酸酯类，β-blocker，ACEI,ARB，抗血小板、抗凝剂无禁忌症者均必须使用。2)镁制剂、钙拮抗剂必要时使用。3)GIK可用可不用，最好不用。4)降脂药5.部分药物的作用机制：1)硝酸酯类：抗心肌缺血，缩小梗死面积，保护心功能，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生。2)β-blocker：降低心肌耗氧量，缩小梗死面积，抑制儿茶酚胺分泌。3)ACEI：必须及早使用，副作用：低血压、咳嗽、肾功能不完全者。6.限制和缩小心肌梗死面积的药物：溶栓剂、硝酸酯类、β-blocker、ACEI老年呼吸衰竭1.呼吸衰竭定义：指由于各种原因引起的肺通气或肺换气功能障碍，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg。2.呼衰分类：按血气分类：1型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2正常或偏低。2型呼衰：PaO260mmHg，同时PaCO250mmHg。3.急性呼衰的治疗原则：1)重建通畅的呼吸道2)吸氧疗法（鼻导管或鼻塞）3)机械通气4)基础疾病的治疗5)病情监测4.慢性呼衰的治疗原则：1)吸氧疗法（低浓度吸氧）2)气管插管及呼吸机辅助通气3)支气管扩张药物的使用（皮质H及茶碱）4)抗菌素应用5)化痰药物6)呼吸兴奋剂7)镇静剂的使用8)心衰的治疗呼吸睡眠暂停综合症（OSAHS）1.OSAHS定义：每晚7小时睡眠中，。呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数≥5次/小时，即为睡眠呼吸暂停综合征。2.OSAHS分类：阻塞型、中枢型、混合型。3.OSAHS的治疗1)一般治疗：减肥，体位改变，戒烟酒，避免镇静药。2)药物治疗3)气道正压通气治疗：n-CPAP（经鼻持续气道正压：中重度OSAHS的首选方法）,BiPAP（双水平气道正4压：适用于压力需求高患者及老人有COPD）,auto-CPAP(智能化、价格昂贵、难普及)4)吸氧治疗5)口腔正畸和矫治器治疗6)手术治疗：鼻部手术，悬雍垂腭咽成形术。老年肺炎1.老年肺炎易患因素：1)解剖结构及肺功能变化2)免疫功能下降3)口咽部细菌寄殖增加4)其它2.老年性肺炎有哪几种临床表现，各有哪些临床特点？原发性肺炎定义：1)是指原无肺部慢性疾病，而突然发生肺炎者2)呈大叶性者较少见，常呈肺节段性病变，部位不定，但以下叶多见3)起病仍属急性，但并非急骤，常以受凉为诱因，而以上呼吸道症状为前驱症状：1)发热、鼻塞、流涕、咽痛为早期表现2)继以咳嗽、咯黄粘痰为主，血丝痰及铁锈色痰偶可见到3)常伴有胸闷、气短、呼吸困难等症状4)但有的病人可无上呼吸道症状，而以下呼吸道症状开始，并伴有全身中毒症状，包括胃纳下降，甚至恶心、呕吐、腹泻、头痛、精神抑郁等体征：1)体温可以升高或正常，一般在38~39℃，少数病人可高达40℃2)咳嗽、咯痰不明显，可以全身衰竭为主要症状3)体征以湿性罗音为常见，有时在局部可出现的支气管肺泡呼吸音，典型的管状呼吸音很少查到，少数病人可伴有干性罗音或喘息性呼吸音4)叩诊局部可有浊音，但有时并不明显原发性肺炎实验室检查1)X线常呈节段性片状模糊影2)白细胞可以升高、正常或减低，但中性白细胞均增高3)这类肺炎如治疗及时，护理得当，并发症较少，预后较好继发肺炎1)常发生在慢性肺部疾病的基础上，如结核、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、肺癌、肺纤维化等。2)这类肺炎占老年肺炎的70%以上，多属于支气管肺炎。3)发生在肺癌伴支气管狭窄基础上的肺炎常在同一部位出现节段性病变，且反复多次发生。4)继发性肺炎常以感冒、受凉、劳累、情绪或精神受刺激为诱发因素，起病多为亚急性5)上、下呼吸道症状可先后或同时出现，呼吸道症状表现为在原有的症状基础上有所加重6)痰由白粘转为黄粘或脓性，量增多，且不易咯出7)老年人继发性肺炎中，吸入性肺炎十分常见。由于全身情况较差，病情复杂，加上老年人的咽反射减弱，常可发生误吸58)有时可无明显吸入史可查，而是发生在隐匿型（silentaspiration）吸入的条件下，多为混合性细菌感染的肺炎，且易反复发生，预后较差继发肺炎并发症1)由于肺功能的贮备减低，容易出现紫绀、呼吸困难、呼吸衰谒、肺性脑病2)应激性溃疡和水电解质失衡为其常见的并发症3)继发于非呼吸道疾病基础之上的，如脑血管意外后遗症、肝肾功能衰竭、心力衰竭等。症状更复杂，除呼吸系统症状外，还伴有上述全身疾病的原有症状。而且这些全身疾病又常因肺部感染而加重继发肺炎预后1)继发性肺炎患者各种并发症出现机会多，表现错综复杂，预后比原发性肺炎差2)继发性肺炎的预后决定于早期发现和及时正确的治疗，把病程控制在萌芽时期，否则病变吸收缓慢，迁延不愈，多脏器功能的损害相互影响，形成恶性循环，给治疗带来很大的困难中毒性肺炎1)发生于原发性或继发性肺炎的一种类型2)主要由于机体免疫力低下和病原体毒力较强，患者以严重的中毒性休克为第一症状3)表现为突然发生的血压下降，面色苍白、心率快速、皮肤湿冷、神志淡漠等周围循环衰竭的表现4)呼吸道症状、体征及X线表现常出现于起病1~2小时之后5)外周白细胞多升高，尤以中性粒细胞升高明显，可出现核左移及中毒颗粒6)这类病人为呼吸科急症，如不及时抢救，可在短时内死亡。中毒性肺炎并发症1)老年性肺炎的并发症较多，如呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、肺性脑病、心力衰竭、肺水肿、心律失常、急性心肌梗死、心绞痛、消化道出血、水电解质紊乱、休克等2)老年肺炎在病程中往往会累及胸膜，引起纤维蛋白渗出，导致胸膜炎，多数患者可随肺炎的治愈而消散，但极少数病人要进行抽液治疗3)金黄色葡萄球菌肺炎，可产生肺组织坏死，以致化脓。肺炎可产生单个或多个肺脓肿，在炎症消退时，可形成肺大泡及肺囊肿等改变，也可侵犯胸膜，并破入胸腔，形成脓胸或脓气胸4)心包膜的感染是肺炎的严重并发症之一，可出现纤维素性、浆液性或化脓性心包炎3.老年性肺炎如何选择抗菌素？可根据痰培养、院内或院外感染选择抗菌素。此外还根据医生经验、药源、经济条件等情况应用。肺炎类型常见病原轻中度感染重度感染健康老人患肺炎肺炎链球菌及混合菌丛阿莫西林、氨苄西林、二代头孢菌素或环丙沙星上呼吸道感染或流感之后的肺炎肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，葡萄球菌等二代或三代头孢菌素加氨基甙类药物慢性支气管炎或严重吸烟史者的肺炎肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性菌二、三代头孢菌素三代头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星嗜酒者发生的肺炎肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎杆菌、葡萄球菌、革兰阴性菌三代头孢菌素头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星误吸引起的肺炎混合厌氧菌丛二代或三代头孢菌素加甲硝唑三代头孢菌素加甲硝唑或环丙沙星加甲硝唑军团菌/支原体肺炎嗜肺性军团杆菌、支原体红霉素红霉素加第三代头孢菌素或环丙沙星院内感染肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性杆菌二、三代头孢菌素三代头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星加氨基甙类。如有不确定的误吸可加用甲硝唑6痛风1.痛风：是由于遗传性和(或)获得性尿酸生成过多，和(或)排泄减少引起的一组疾病。其临床特点是：高尿酸血症及尿酸盐结晶，沉积所致的急性关节炎、痛风石、慢性痛风关节炎、痛风性肾病。上述表现可单独或联合存在。2.痛风的病因和发病机制：1)尿酸生成过多：a)嘌呤代谢酶缺陷：遗传或先天性，少见b)细胞增殖性疾病：真性红细胞增多症，白血病，多发性骨髓瘤，淋巴瘤c)细胞破坏过多：溶血、外伤、化疗、放疗、过过量运动、细胞毒药物2)尿酸排出减少：a)肾衰竭，妊娠高血压疾病，某些内分泌代谢性疾病b)药物：抗结核的吡嗪酰胺、乙胺丁醇，噻嗪类利尿剂，小剂量阿司匹林c)分子缺陷未明的疾病：X综合征3)诱因：高嘌呤饮食，酸中毒，寒冷，血循环障碍。3.怎样处理急性期痛风？1)休息、制动、抬高患肢2)特效药：秋水仙碱（ADR是骨髓抑制和腹泻）3)止痛：不用阿司匹林和保泰松4)激素（不得已的选择）老年慢性肾功能不全1.病