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急性冠脉综合征心内科:孙丽2012.3急性冠脉综合征(ACS)的定义是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征ACS的发病机制冠脉粥样硬化病变基础上,斑块突然破裂、表面破损或裂纹、斑块下血肿促发血小板激活、黏附、释放活性物质→引起冠脉痉挛血小板大量聚集可产生白血栓→血管闭塞(多为不全性血管闭塞,可引起UAP和NSTAMI)激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋白网络红细胞而产生红血栓→血管闭塞(多引起血管完全闭塞而发生STEAMI)血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞,出现一系列心肌缺血缺氧症状。急性冠状动脉综合征ST段不抬高ST段抬高不稳定性心绞痛NQMIQwMI心肌梗死NSTEMICCS心绞痛分级Ⅰ级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛,心绞痛发生在紧张快速或长时间的体力活动或运动时Ⅱ级日常活动轻度受限,心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走,冷空气中行走,逆风行走或情绪波动后,或仅在睡眠后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地行走200M以上或登一层以上楼梯时受限。Ⅲ级日常活动明显受限,在正常情况下以一般速度平地行走100-200M或登一层楼梯时可发作心绞痛Ⅳ级轻微活动或休息时即可出现心绞痛临床表现不稳定心绞痛静息性心绞痛:休息时,持续20分钟以上初发心绞痛:1月内新发,CCS心绞痛分级3级以上恶化劳力型心绞痛:既往心绞痛病史,近1月恶化加重,次数频繁、时间延长或痛阈降低(分级至少增加1级或至少达到3级)梗死后心绞痛:急性心梗发生24小时后至1月内发生的心绞痛变异性心绞痛:常为自发性,特点是一过性ST段抬高临床表现NSTENI与UA相似,但比UA更严重,持续时间更长。可有心功能不全,严重心律失常,低血压甚至休克,高龄者预后较差。UA可发展为NSTEMI或STEMI。临床表现STEMI胸痛:压榨样疼痛,放射,常伴有恶心、呕吐,大汗及濒死感。持续时间较一般心绞痛长,多在30分钟以上,甚至长达数小时,含服硝酸甘油不能缓解。晕厥急性左心衰休克猝死心电图静息心电图是诊断UA/NSTEMI的重要方法,并且可提供预后。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmv。胸导联对称的T波深倒置(≥0.2mv)或T波不对称倒置或终末部倒置并呈动态改变,多提示左前降支严重狭窄。对称性直立,振幅增高。V1T〉V6T变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。静息状态下症状发作时一过性ST段改变,症状缓解后ST段缺血改变改善,或者发作时倒置T波呈伪性改善,发作后恢复更具有诊断价值,提示急性心肌缺血,并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。ST段压低T波倒置心电图NSTEMl的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久,并有系列演变过程,如T波倒置逐渐加深,再逐渐变浅,部分还会出现异常Q波。持续性ST段抬高是STEMI心电图特征性改变。心电图UA/NSTEMI呈现正常心电图①伪性改善,疼痛发作前ECGST-T波有不同程度异常,而胸痛发作时抬高的ST段和高耸直立T波中和了原有异常ST-T波,两异常构成了1个正常②心肌缺血的ECG改变可发生于疼痛之间、疼痛发作之时,或疼痛发作之后数秒~数分钟内,若ECG记录不适时,则缺血性ECG改变难以捕捉③部分病人胸痛时ECG确实无异常所见,但凭此不能完全排除ACS的可能性。心电图ST—T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者,应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综台征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。反复胸痛的患者,需进行连续多导联心电图临测,才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。心电图详细了解心绞痛的性质、特点,发作时体征和发作时ECG改变以及冠心病危险因素等,综合判断,方能提高诊断的准确性。在心绞痛发作时ECGST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值。ST段水平型或下斜型压低0.1mV或ST段抬高0.1mV(肢导联)0.2mV(胸导联)有诊断意义。发作时倒置T波呈伪性改变(假性正常化),发作后T波恢复原倒置状态,或以前正常心电图近期内出现心前区多导联T波深倒置,排除NSTEMI后结合临床仍应考虑UA。实验室检查C-反应蛋白(CRP)测定在诊断冠心病不稳定心绞痛中的价值越来越受到重视。冠心病患者血清CRP浓度升高被认为是稳定性心绞痛发生急性冠脉综合征的独立预测因子。90%以上的不稳定性心绞痛病人血清CRP升高,而稳定性心绞痛者仅15%的病人血清CRP浓度升高。CRP升高的程度与急性冠脉事件的发生有明显相关性,因此冠心病患者血清CRP浓度升高的程度还可作为判断预后的指标。实验室检查心肌损伤标记物:心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMT,并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关cTNT和cTNI升高评估预后的价值优于患者的临床特征、人院心电图表现以及出院前运动试验cTnT和cTnI与Acs患者死亡的危险性呈现定量相关关系。不能将肌钙蛋白作为评估危险性的惟一指标检测时间肌红蛋白肌钙蛋白CK-MBcTnTcTnI开始升高时间(h)峰值时间(h)持续时间(d)1--24--80.5-1.02--410--245--102--410--245--14618--243--4注:cTnT,心脏肌钙蛋白T;cTnnI,心脏肌钙蛋白I;CK-MB,肌酸激酶同功酶心肌损伤标记物CK-MB对ACS诊断的敏感性、特异性均超过90%,但对微灶性心肌损伤或AMI极早期(症状发作<6h)和晚期(>36h)敏感性低。Myo是目前在AMI发生后最早的可测指标,缺点是增高持续时间短,特异性很低,不能单独使用。4-8h内<正常上限,可排除AMI;>正常上限,需排除横纹肌损伤。TnT、I已成为判断心肌损伤的金标准,具有诊断时间“窗口”长的优点,即可敏感测出小灶性、可逆性心肌损伤的存在,也可反应发生严重的大范围的心梗患者的预后。心肌损伤标记物肌钙蛋白:a.首选的生化标志物,起病24小时内,至少1次超过诊断标准,才可考虑诊断为心梗。b.接诊后立即抽血测定肌钙蛋白,如正常,6—12小时后应复查。如患者最后一次胸痛发作已超过12小时,且第一次的检查结果正常,则不需要复查。UA和NSTEMI系ACS的重要组成成份,两者属病因和临床表现相似,但严重程度不同的2个疾病。其主要区别有赖于急性缺血是否严重到足够量的心肌损害,以至于能够检测到心肌损害的心脏标记物。心肌标物浓度在正常范围,则可将ACS病人诊断为UA;标记物浓度超过正常范围,则可诊断为NSTEMI。CK-MB或肌钙蛋白升高-STEMI肌钙蛋白升高-NSTEMI或者不升高-UA不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险项目高度危险性(至少具备下列一条)中度危险性(无高度危险特征但具备下列任何一条)低度危险性(无高度、中度危险特征但具备下列任何一条)病史疼痛特点临床表现心电图心脏标记物缺血性症状在48h内恶化长时间(﹥2Omin)静息性胸痛缺血引起的肺水肿,新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重,S3或新出现啰音或原啰音加重,低血压、心动过缓、心动过速,年龄﹥75岁静息性心绞痛伴一过性ST段改变(﹥0.05mv),新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速明显增高(即cTnT﹥O.1ug/L)既往心肌梗死,或脑血管疾病,或冠状动脉旁路移植术,或使用阿司匹林长时间(﹥2Omin)静息胸痛目前缓解,并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛(﹤2Omin)或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解年龄70岁T波倒置﹥0.2mv,病理性Q波轻度增高(即cTnT﹥O.01,但﹤0.1ug/L)过去2周内新发CCS分级皿级或IV级心绞痛,但无长时间(﹥2Omin)静息性胸痛,有中度或高度冠心病可能胸痛期间心电图正常或无变化正常关于uA/NsTEMI诊断和危险分层的建议:I类(1)静息性胸痛时间大于20min。血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊Acs的患者。应立即送往急诊科(证据水平c)。(2)胸痛患者应做早期危险分层。重点在心绞痛症状、体检发现、心电图所见和心肌损伤标记物(证据水平B)。(3)进行性胸痛患者应即刻(10min内)做12导联心电图。并观察心电图动态变化(证据水平c)。(4)所有Acs患者.均应测定心肌损伤标记物。肌钙蛋白所有患者均应测定。cK·MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6h内心肌损伤标记物阴性.应当在8一12h内重复测定(证据水平c)。Ⅱa类症状发作6h内的患者.除了心脏肌钙蛋白外。还应考虑测定心脏损伤的早期标记物肌红蛋白(证据水平c)。Ⅱb类测定c反应蛋白(cRP)和其他炎性标记物(证据水平B)胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高直接PTCA或者溶栓胸痛12h胸痛12h抗栓治疗冠状动脉造影选择性PTCA或者CABG急性冠状动脉综合征(ACS)ST段不抬高CK-MB不大于正常上限的2倍TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高CK-MB大于正常上限的2倍NSTEMISTEMIUAPLMWHGPIIb/IIIa拮抗剂一般的抗栓抗缺血治疗1周之内冠状动脉造影,合适者行PCI或者CABG急性缺血性胸痛的处理流程Ⅰ类建议:(1)在到达急诊室10分钟内,对所有胸部不适或其他提示有ACS症状的患者,应该尽快完成12导联心电图检查;如果最初的心电图不能诊断,但患者仍有症状和临床高度怀疑ACS,每间隔15~30分钟行连续心电图检查(证据级别:B)。(2)对所有怀疑ACS的患者应该测定心肌标志物,肌钙蛋白是首选;若发作6小时内心肌标志物阴性,应该在症状发作后8~12小时内重复测定有提示ACS的症状非心原性疾病慢性稳定性心绞痛可能是ACS肯定是ACS根据相应的诊断治疗根据慢性稳定性心绞痛治疗指南处理非ST段抬高ST段抬高评估做再灌注治疗根据急性心肌梗死诊断和治疗指南处理ST和(或)T波改变/进行性胸痛/心脏标记物阳性/血流动力学障碍心电图不具诊断性/初次血清心脏标记物正常观察随访4-8h心电图/心脏标记物无胸痛复发/随访检查阴性缺血性胸痛复发/随访检查阳性证实ACS诊断负荷试验诱发缺血如有缺血,考虑评估左心室功能(可以在出院前或门诊完成)结果阴性可能诊断:非心原性疾病/ACS低危结果阳性证实阿ACS诊断通过急性心肌缺血绿色通道入院预约门诊随访我们可以看到,当病人入院的时候,首先要进行诊断,这个诊断通过了心电图分为ST段抬高或者非ST段抬高的心梗。然后,进行心肌标志物的检查,随即而来的,就是对危险的分层,危险分层首先要分出来是高危还是低危,然后才进行以下的内容,是确诊为非ST段抬高,不稳定心绞痛还是ST段高抬的心梗。对于非ST段抬高的心梗,才能确立是介入治疗还是非介入治疗。这些,都是在确立了高危还是低危的之后才进行的。治疗UA/NSTEMI治疗目的:即刻缓解缺血,预防严重不良反应后果。抗缺血治疗:抗血栓治疗:抗凝治疗、抗血小板治疗他汀类药物根据危险度分层进行有创治疗溶栓治疗用于ST段抬高的AMI早期(6-12小时内)。溶栓开始越早,获益越明显。(AMI发病后2-6小时内溶栓治疗每提前1小时,死亡率降低1%)。对于发病时间﹥12小时以上的AMI,仍有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高,仍可考虑溶栓。无溶栓禁忌症年龄﹥75岁的老年患者,若无法立即进行机械再灌治疗,也应给予溶栓治疗。非ST段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗。抗缺血治疗抗缺血治疗第一个48小时内应使用静脉硝酸甘油治疗持续缺血、心力衰竭或高血压。应用静脉硝酸甘油不能妨碍其他已经证实能降低死亡率的干预措施如β-受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(证据级别:B)除非存在以下之一或更多禁忌证,第一个24小时内应该开始口服β-受体阻滞剂:①心力衰竭;②低输出状态;③增加心源性休克的风险;④其他应用β-
本文标题:ACS评估及护理
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